心输出量
每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升（60～80毫升），如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升（4500～6000毫升），即每分心输出量。通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。
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简介
心输出量cardiac output是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均为75次 ，则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500～6000毫升），即每分心输出量 。通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量。
作用
心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。为了便于在不同个体之间进行比较，一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即心指数为指标：
一般成年人的体表面积约为1.6～1.7平方米。静息时每分心输出量为5～6升，故其心指数约为3.0～3.5升／分／平方米。
在不同生理条件下，单位体表面积的代谢率不同，故其心指数也不同 。新生婴儿的静息心指数较低 ，约为2.5升／分／平方米。在10岁左右时，静息心指数最高，可达4升／分／平方米以上，以后随年龄增长而逐渐下降。
调节心输出量的基本因素
调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力，外周循环因素为静脉回流量。
此外，心输出量还受体液和神经因素的调节。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，静脉回流增多，从而增加心输出量。此外，甲状腺素（T4和T4）可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。另外，某些强心药物如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。
心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。机体在静息时，代谢率低,心输出量少；在劳动、运动时,代谢率高，心输出量亦相应增加，以满足全身新陈代谢增强的需要。人体静息时输出量与体表面积具有正相关关系。为了便于在不同个体之间进行比较，一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即“心指数”为指标。
一般成年人的体表面积约为1.6～1.7平方米。静息时每分心输出量为5～6升，故其心指数约为3.0～3.5升/分/平方米。
在不同生理条件下,单位体表面积的代谢率不同,故其心指数也不同。新生婴儿的静息心指数较低,约为2.5升/分/平方米。在10岁左右时，静息心指数最高，可达4升/分/平方米以上,以后随年龄增长而逐渐下降。到80岁时其静息心指数接近于2升/分/平方米。 从性别来看，由于女性的基础代谢率一般较同年龄的男性为低，所以女性的心指数一般较男性低7～10％。 运动可增加心输出量，良好训练的运动员运动时心输出量可较静息时增加6倍，即可达30升/分以上。睡眠时心输出量较清醒时约降低25％。妇女经期中心输出量稍降低，经期前后略升高，排卵时又稍降低。怀孕时心输出量约增加8％,与此时代谢率的增加相一致。热水浴时心输出量也可增加50～100％。
测定原理和方法
迄今对人体心输出量的测定尚无精确而简便的理想方法。目前主要采用以下两种方法：
测定单位时间内经过肺循环的血流量
(即费克氏法) 弗克氏法的原理是：当某种指示物在某一定部位（例如，肺部）进入血循环时,其进入速率等于该物质在进入两侧(例如,肺动脉和肺静脉内) 的浓度差(C2S－C1S)乘以流量(F)。一定时间内的流量 (F)等于同时间内该物质的进入量除以进入点两侧该物质的浓度差。应用费克氏原理以测定心输出量时，曾发现经过肺进入血循环的氧几乎是理想的指示物质，因为肺部摄氧速率以及肺部两侧血氧浓度都容易测定。
例如测得被试者每分钟吸入氧量为250毫升,如果该时间内其每毫升动脉血含氧量为0.20毫升，每毫升静脉血含氧量为0.15毫升，则每分钟流过肺循环的血量即每分心输出量为5000毫升。此法虽为心输出量测定的标准方法，但采取混合静脉血时需用心导管插入右心室或肺动脉，操作不便而且对于技术不熟练者带有一定危险性，从而限制其广泛采用。
指示剂稀释法
此法系选用一定量（假定为m毫克）无害，不易透出毛细血管并易于定量的物质，例如，某些染料或放射性同位素等，将其迅速注入大动脉中，经不同时间后从外周动脉采取血液样品，以测定该物质在动脉血中浓度的变化。当注入染料经一定时间后，动脉血内由于染料的再循环，动脉血内染料浓度回升，然后逐渐降下而达零点。可用曲线下降坡度外推法或用半对数坐标绘图法而得到零点浓度的时间。
此法较易操作，无需插心导管，也无需测定氧耗量。故在人体上用指示剂稀释法测定心输出量，逐渐代替了费克氏法，特别对婴儿、心脏病患者更为广泛应用。
心脏射血能力对心输出量的影响
一般健康成年人静息时每分心输出量约5～6升，事实上机体静息时心脏的最大输出量（容许输出量）可高达13～15升/分,只要外周循环回心血量增加，心输出量即相应地增加，即使排除了神经的增强作用，心输出量仍可达到容许输出水平。这说明健康心脏的射血能力远超过其静息时实际射血水平，有很大贮备力量。可用“心脏功能曲线”或称“心输出量曲线”来说明这个基本现象:图1中曲线表明，心输出量取决于右心房压力，在一定范围内,随着右心房压力的增大,可见心输出量增加。其原因是由于右心房压力愈大，则进入右心室的血量愈多，因而使心舒末期心室容积愈大，即心肌纤维的“初长”较长，从而使心室射血力量增强，输出量增加。当心脏射血能力已达容许水平时，右心房压力再增加，心输出量不再增加,此时曲线呈平台状。“正常心脏”曲线所示,当右心房压力超过大气压(定为零点)约4毫米汞柱时,心输出量可达13升/分，即达容许输出水平；当心房压力为零时，心输出量约为5升/分，此为正常机体静息代谢所需的心输出量实际水平。可见静息机体正常心脏的射血量远低于其容许输出水平。
此时，如果要提高心输出量，其限制因素显然不在心脏本身，而在于增加右心房压力即增加静脉回流量。从“轻度抑制心脏”曲线可见，当右心房压力约 4毫米汞柱时，此时心输出量每分钟可达9升,仍然超过静息机体组织代谢所需的心输出量水平,例如,在轻度到中等度心肌梗塞时心脏的功能情况。从“严重衰竭心脏”曲线可见，即使在其最高心输出水平，仍然不能满足静息机体组织所需的心输出量。换言之，心脏已衰竭到不能射出机体代谢所需的心输出水平，此时心输出量的容许水平已下降到低于实际所需的输出水平当在同一右心房压力时，心脏功能愈健全，心肌收缩力愈强，则输出量愈多。心输出量的容许水平不是固定不变的数值，它经常受到各种生理和病理因素的影响而变化。例如,心交感神经兴奋可使人体心输出量的容许水平,从正常静息时的13～15升/分提高到25升/分左右。这是由于心交感神经兴奋增加了心缩频率和心缩强度的结果。强烈运动时心输出量可高达25～35升/分,甚至更高。此外，长期的运动锻炼，高血压代偿性心室肥大都可增强心脏射血能力，从而提高心输出量的容许水平。凡能在相同右心房压力下射出血量较正常为多的心脏，叫做“高效心脏”。反之，在同一右心房压力下，心脏的输出量较正常心脏的输出量为低的叫做“低效心脏”。
静脉回流量对心输出量的影响
静脉回流量愈多,则舒张末期心室容积愈大，即心室肌纤维“初长”增加而使心肌收缩力增强，使每搏输出量相应增加，此现象叫做福兰克－斯塔林二氏定律，也叫做“异长自身调节”。在体循环中，血液之所以能从动脉经毛细血管、静脉而回流到右心房，是由于体循环和右心房之间存在有压力差，右心房压力低于体循环血管中的压力。当体循环中压力不变时，如果右心房压力愈高则压力差愈小，此时静脉回流愈少；相反，如果右心房压力愈低，则压力差愈大，在一定范围内静脉回流愈多。右心房压力和静脉回流量的关系可用“体循环功能曲线”或称“静脉回流曲线”表示之（图2）。从图中“正常”曲线可见,当右心房压力约为7毫米汞柱时，静脉回流等于零，即血流停止。整个体循环系统与右心房之间的压力差消失，此时血管内的压力称“体循环平均压”，它代表体循环血管中单纯由于血液充盈所产生的压力，正常时约为7毫米汞柱。从图2曲线还可见，当右心房压力降低到零时起，出现静脉回流量的平台期，即此后右心房压力再降低，静脉回流量不再增加，其原因是由于此时右心房压力低于大气压。腔静脉因负压而管壁陷缩,血液回流阻力增大,故静脉回流量不再增加。图2中曲线a代表输液后静脉回流量增加，此时体循环平均压约为11毫米汞柱,高于正常时的平均压,表明在相同右心房压力下，静脉回流量比正常时为多。相反，曲线c代表失血后体循环平均压降低（图中约为3.5毫米汞柱），在相同右心房压力下静脉回流量比正常时少。体循环平均压取决于循环系统内的血量与血管容量之间的关系。如果血量不变而血管容量减小(血管收缩)，可使体循环平均压升高，静脉回流增加；相反，如果血管容量扩大（血管舒张）则体循环平均压降低，静脉回流量减少。
静脉回流量与心输出量的动态平衡
静脉回流量与心输出量在正常机体基本上处于平衡状态，但两者经常在变动之中，有时心输出量大于静脉回流量，有时则静脉回流量大于心输出量。当发生此种不平衡状态时，心脏将发挥其调整作用，经过若干次心搏以后又达到新的平衡。平衡点不是固定不变的，而是随着机体各种功能状态而变化。例如，当交感神经兴奋时，心肌收缩力增强，在相同的右心房压力下心输出量增加；交感神经兴奋还使血管收缩，使体循环平均压升高，在相同右心房压力下静脉回流量增加。故交感神经兴奋时，心输出量和静脉回流量均增加，但右心房压力变化不大，此时心血管系统功能提高；当交感紧张性活动降低时，则与上述情况相反。
以上分析,说明如果心肌收缩性良好，收缩有力,则每搏输出量增加,心房内压力降低,静脉回流加速；相反，如果心肌不健全，收缩力减弱，则每搏输出量减少，心房内压力升高，静脉回流减慢。所谓心肌收缩性或心肌收缩力,是由心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节以及收缩过程中能量释放和能量转换的强度与速度所决定的，而与心肌纤维的“初长”、心肌横桥联结的数目即肌丝重叠的程度无关。当心肌收缩性良好时，它激活所产生的收缩反应加强，速度加快，因而输出量增加；反之，则输出量减少。这种心肌收缩性与心输出量之间的正变关系而不依赖于心肌“初长”所进行的调节作用，称为等长自身调节。
左心房压力和动脉压对左心室输出量的影响
左心房压力和动脉压可分别代表前负荷和后负荷对左心室输出量的影响。一般来说，左心房压力(前负荷)愈高，则左心室输出量愈多；相反，动脉压（后负荷）愈高，则左心室输出量愈少。当左心房平均压较低时，平均动脉压的变化对左心室输出量的影响不大；当左心房平均压较高时，则平均动脉压的变化对左心室输出量的影响较大。即当平均动脉压低时，左心室输出量大；动脉压高时，左心室输出量小。当平均动脉压较高时，左心房平均压的变化对左心室输出量的影响不大；当平均动脉压较低时，左心房平均压的变化对左心室输出量的影响较大。总之，左心房平均压越高，平均动脉压越低，则左心室输出量越多；相反，左心房平均压越低，平均动脉压越高，则左心室输出量越少，当平均动脉压极度高时，左心室输出量等于零，即左心收缩力不能克服后负荷的表现，是严重心力衰竭的症状。
心输出量取决于每搏输出量和心率，除心脏本身功能状态可影响心输出量外（即前述异长自身调节和等长自身调节），它还受体液和神经因素的调节。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。
体液因素影响心血管活动
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，便静脉回流增多，从而增加心输出量。此外，甲状腺素(T4和T3)可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。另外，某些强心药物；如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。
影响心输出量的因素
影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。
搏出量的调节
a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 b.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。 c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
心率对心输出量的影响
心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。
