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心脏骤停
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人工呼吸处理心脏骤停
1．恢复有效血循环
(1)先拳击前胸2-3次，如无心跳立即胸外心脏按压。要点是：病人仰卧，背置地面或垫硬板，术者双掌重叠，双肘直，用肩部力量以掌根垂直按压病人[[胸骨]]中、下1／3交界处，使胸骨下段下陷4cm左右，频率70-80次／min。(2)[[心电监测]]，若是心室颤动，即行[[直流电非同步除颤]](方法见第二十六节)。
(3)[[肾上腺素]](adrenaline)：首先静注，如来不及建立[[静脉]]通道则可心内注射或[[气管]]注入。近年主张用大剂量，可先用lmg，如无效可每3分钟重复并递增至一次mg～5mg。有人研究：过大剂量(每次rog／ks)可导致血压回升过高，心动过速，心肌氧耗增加，复苏后[[病死率]]增加，故提出以每次．05-0.1mg／kg为宜。
(4)如一时难以电除颤，或电除颤一次不复律，可选用[[利多卡因]](1idocaine)75-100rug、或[[溴苄胺]](bretylium)250mg、或[[普鲁卡因胺]](procainamide)100—200mg静注，药物除颤与电除颤同时交替使用，能提高复苏成功率。
(5)如心电监测是心室静止，可加用[[异丙肾上腺素]](isoprenaline)0.5—lmg静注，3分钟后可重复。
(6)如心室静止用药无效，尽快行胸外心脏起搏，或经静脉心内临时起搏。
(7)l－2_k复苏20分钟仍无效，应[[开胸心脏按压]]，并继续用药，直到无望。
<b>2．呼吸停止时立即疏通气道及人工呼吸
</b>
(1)将病人头后仰，抬高下颏，清除[[口腔]]异物。
(2)紧接口对口人工呼吸，吹气时要捏住病人[[鼻孔]]，如病人牙关紧闭，可口对鼻吹气，使病人[[胸部]]隆起为有效，每分钟吹气12-16次，人工呼吸要与胸外心脏按压以1：5或2：10交替施行。
(3)吸氧。
(4)15分钟仍不恢复自动呼吸，应尽快[[气管插管]]使用机械通气，而不提倡用[[呼吸兴奋]]剂，
以免增加[[大脑]]氧耗或引起抽搐[[惊厥]]。
<b>3．纠正[[酸中毒]]：</b>过去常规早期大量使用[[碳酸氢钠]](sodiumbicarbonate)，而现代主张使用原则是：宁迟勿早，宁少勿多，宁欠勿过。因为心脏骤停时酸中毒的主要原因是低灌注和C02蓄积，大量静注碳酸氢钠反可使组织C02增加，血液过碱，使Hb氧合曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，抑制心肌和脑[[细胞]]功能，引起高钠、高渗状态，降低复苏成功率。所以当建立稳定血液循环及有效通气之前，最好不用；如果10-凹分钟仍不复苏，而且血气pH<7.20时，可小量用5％碳酸氢钠100ml缓慢静注，15分钟后可重复半量，维持pH≥7.25即可，不必过度。
如果心脏骤停患者发生在院外现场，应先就地进行徒手复苏操作，并尽快设法边急救边护送至附近医疗单位作二期复苏。
心脏骤停急救
1．维持血液循环：心脏复苏后常有[[低血压]]或休克，应适当补容并用血管活性药，维护血压在正常水平(见第二节治疗)。
2．维持有效通气功能：继续吸氧；如自主呼吸尚未恢复，可继续用人工[[呼吸机]]；如自主呼吸恢复但不健全稳定，可酌用呼吸兴奋剂，如[[尼可刹米]](nikethamidum)、山梗莱碱(10beline)或[[回苏灵]](dimeflinum)肌注或静滴；还要积极防治[[呼吸系统]]感染。
3．[[心电监护]]，发现心律失常酌情处理。
4．积极进行脑复苏：如心肺复苏时间较长，大脑功能会有不同程度损害，表现为[[意识障碍]]，遗留智力与活动能力障碍，甚至形成植物人，因此脑复苏是后期的重点。
(1)如意识障碍伴[[发热]]，应[[头部]]冰帽降温；如血压稳定还可人工[[冬眠]]，常用[[氯丙嗪]]和[[异丙嗪]]各25mg，静滴或肌注。
(2)防治[[脑水肿]]：酌用[[脱水]]剂、[[肾上腺]][[糖皮质激素]]或[[白蛋白]]等。
(3)改善脑细胞代谢药：如ATP、[[辅酶A]]、[[脑活素]]、[[胞二磷胆碱]](citicoline)等。
(4)[[氧自由基]]清除剂。
(5)[[高压氧舱治疗]]。
5．保护[[肾功能]]：密切观察[[尿量]]及血[[肌酐]]，防治[[急性肾功能衰竭]]。
==定义==
（1）[[世界卫生组织]]于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。
（2）美国心脏病学会于1980年，根据美国每年约有500000人死于[[冠状动脉硬化性心脏病]]，其中约60%死于发病后1h内。于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。
在临床实践中，人们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。结合两者专家认为任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。此定义与cecil[[内科]]学第16版（1982年），[[心肺复苏]]一章中的定义不谋而合。
任何[[慢性病]]患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称为“[[心脏停搏]]”，而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。[[晚期]][[癌症]]病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。这类死亡应归于“[[生物死亡]]”；而由于心脏骤停，病人处于“[[临床死亡]]”。前者无法挽救，而后者应积极组织抢救，并有可能[[复苏]]成功。
VF时，心室肌整体的协同收缩能力丧失，使有效心排量立即终止，导致[[循环停止]]。虽然急性心肌[[梗死]]可引起VF而心脏骤停，但54%幸存者在随访中无提示心肌梗死的[[心电图]]和酶的变化，VF亦能由下列原因引起：慢性[[室性心律失常]]加重([[原发性]]VF)，低电压[[触电]](110~220伏2~3秒)，[[电解质紊乱]](特别是K和Ca)，淡水中近乎[[溺死]]引起的[[溶血]]，[[深低温]](＜28℃)，以及心室肌由于缺氧和血管活性药物(如[[多巴胺]]，[[茶碱]]，[[肾上腺素]])[[致敏]]引起交感过度刺激。心脏骤停医学研究资料
持续性VT为心脏骤停相对少见的病因，但从复苏的效果和存活率的角度是最好的，所属疾患包括[[冠状动脉病]]，[[心肌病]]，低钾血症和[[洋地黄中毒]]，尖端扭转型VT(参见第205节)为有QT延长的一种独特的VT，发生于使用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物，[[抗抑郁药]]或吩塞嗪类药物的病人以及[[低血钾]]或低[[血镁]]的病人。
[[心搏停止]]为心电图上无电活动，无脏器灌注，[[血压]]和脉搏不能测出，其原因包括严重广泛的[[心肌缺血]]，心室破裂，严重高血钾([[血清]]K+ ＞7mEq/L)或高血镁使[[心肌细胞]]膜过度[[极化]]。
电机械分离指有心电除极而无机械收缩，其原发机制为心脏破裂，急性心包填塞，心脏整体缺血，急性心肌梗死，心腔内肿瘤或[[血栓]]阻塞以及[[慢性心力衰竭]]。
循环[[休克]]有许多原因，包括有效循环[[血容量]]降低(如由于大量失血，在严重[[烧伤]]，[[胰腺炎]]使第三空间液体大量丧失)，周围血管张力丧失使[[静脉回流]]减少(如[[败血症]]，[[过敏性休克]]，深低温，[[中枢神经系统]]损伤，药物或[[麻醉]]过量)；或[[心室充盈]]或心室排出受阻(如心包填塞，[[肺动脉]]巨大[[栓塞]]，[[张力性气胸]])，但[[舒张]]期[[动脉]]压过低为导致冠脉血流不足，[[心肌]]电不稳定和心搏停止的常见原因。
从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行[[心肺复苏术]]和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用[[呼吸器]]的[[感染]]占死因的60％。低心排[[血量]]占死因的30％。而由于心律失常的复发致死者仅占10％。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或[[继发性]]：前者心脏骤停发生时[[血液]]动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100％；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30％左右。
==诊断要点==
1．[[神志丧失]]。
2．颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。
3．叹息样呼吸，如不能紧急恢复[[血液循环]]，很快就[[呼吸停止]]。
4．瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。
5．心电图表现：①心室颤动或扑动，约占91％；②心电—机械分离，有宽而[[畸形]]、低振幅的QRS，频率20—30次／min，不产生心肌机械性收缩；③心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见[[心房]]波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。
[[分类:内科]][[分类:循环系统疾病]]
