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低钾肾病
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== 低钾肾病的治疗==
低钾肾病是由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最[[根本]]的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服[[氯化钾]]，每天3～6g，分次服用。如患者长期补钾，可予以[[缓释剂]]型的氯化钾，如[[氯化钾缓释片]]（[[补达秀]]）以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾，以氯化钾为最常用。氯化钾严禁静脉推注，应溶于生理盐水或[[葡萄糖]]水中滴注，每小时以不超过1g为宜。伴有高氯性酸中毒的低血钾患者，如有明显肾小管酸中毒症状，则不宜用氯化钾补钾，除非[[紧急情况]]一般宜用不含氯的钾盐如[[枸橼酸钾]]。对于少尿患者，特别是同时加用保钾类利尿药的患者，在补钾时切记矫枉过正而引起高血钾。反之，伴有代谢性酸中毒的患者在纠正酸中毒时可进一步加重低血钾，因此应相应提高补钾的数量和速度。
== 概述==
[[低钾肾病]]（hypokalemic nephropathy）是持久性[[低钾血症]]引起的慢性间质[[肾炎]]或[[肾脏]]病，又称[[失钾性肾病]]（kalium-losing nephropathy）。
低钾肾病的严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩[[功能]]障碍，但临床极少见。血钾降低时由于[[细胞]]内、外钾浓度的比例[[发生]]变化，亦改变了[[细胞膜]]的极化状态，从而使一些易激性[[组织]]如[[神经]]、[[肌肉]]的功能发生变化。轻度低血钾（3.0～3.5mmol/L）一般无任何临床[[症状]]，少数[[患者]]可出现[[乏力]]、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用[[洋地黄]]的[[心脏]]病患者易引起[[毒性反应]]，严重时可导致室性[[心律失常]]直至室颤。此外[[急性心肌梗死]]患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因[[胰岛素]]释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是[[高血压]]患者[[血压]]不易[[控制]]的原因。
中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）可致严重肌无力，由于缺乏运动性的[[血管]]扩张可引起肌肉[[溶解]]。由于肠[[蠕动]]减弱引起[[便秘]]，肾浓缩功能减退出现多尿、[[尿频]]。低钾可使肾脏氨生成增加，[[肝脏]]疾病患者易引起[[肝性脑病]]。多数患者[[心电图检查]]可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。
严重低血钾（低于2.5mmol/L）可致[[肠梗阻]]、肌肉[[瘫痪]]、呼吸肌[[麻痹]]，可危及[[生命]]。长期慢性低血钾可导致低钾性[[肾病]]。本病分为[[遗传]]性和获得性两种类型。遗传性低钾肾病与[[HLA]][[相关]]，以[[原发性]]肾性失钾、血压正常但[[肾素]]和[[醛固酮]]水平增高、[[尿前列腺素]]E[[排泄]]增加为特征。
== 疾病名称==
低钾肾病
== 英文名称==
hypokalemic nephropathy
== 低钾肾病的别名==
hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾血症肾病；[[低钾血症性肾病]]；[[空泡样肾变病]]；失钾性肾病
== 分类==
肾内科 > [[肾小管]]-间质疾病 > 慢性肾小管-间质性肾病
== ICD号==
N14.3
== 病因==
低钾肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的[[病因]]主要有钾摄入不足；丢失过多（[[消化]]道丢失及尿中丢失）；各种[[利尿药]]及类[[固醇]][[激素]]的应用；慢性肾脏疾病如[[肾小管酸中毒]]、Bartter[[综合征]]、Liddle综合征、肾素分泌瘤、[[库欣综合征]]及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有：
== 发病机制==
对低钾血症肾肾病可能的发[[病机]]制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病[[肾损]]害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症[[刺激]]氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起[[补体]]旁路途经的激活，继之发生[[免疫]]细胞向间质[[浸润]]，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。
注意与其他原因引起的慢性间质性肾炎相鉴别。如慢性肾盂肾炎，高血钙肾炎等。
== 预后==
胰岛素、尿前列腺素、尿钾、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿比重、尿素氮
