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神经递质

删除8字节, 2017年3月16日 (四) 19:09
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<b>眼</b>
虹膜辐射状肌 α1 收缩(扩瞳)
</b>
冠状血管 α1 收缩
β2(主要)舒张
胃平滑肌 β2 舒张
小肠平滑肌 α2 舒张(可能是胆碱能纤维的[[突触前受体]],调制乙酰胆碱的释放)
β2 舒张
[[括约肌]] α1 收缩
<b>膀胱
</b>
子宫平滑肌 α1 收缩(有孕子宫)
β2 舒张(无孕子宫)
<b>[[糖酵解]]代谢 </b>β2 增加
<b>[[脂肪分解]]代谢 </b>β1 增加
α和β受体不仅对交感神经末梢释放递质起反庆,也对[[血液]]中存在的儿茶酚胺(由[[肾上腺髓质]]分泌或注射的药物)起反应。去甲肾上腺素对α受体的作用强,对β受体的作用较弱;肾上腺素对α和β受体的作用都强;[[异丙肾上腺素]]主要对β受体有强烈作用。如在动物实验中观察[[血压]]的变化,见到注射去甲肾上腺素后[[血压上升]],这是由于α受体被激活引致广泛血管收缩而形成的;如注射异丙肾上腺素,则见到血压下降,这是由于β受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的;如注射肾上腺素,则血压先升高后下降,这是由于α和β受体均被激活,引致广泛血管先收缩后舒张而形成的。如果,进一步采用不同的受体阻断剂进行实验,见到α受体阻断剂[[酚妥拉明]]可以消除去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应,但不影响肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应;而β受体阻断剂[[普萘洛尔]](propranolol)可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应,但不影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明,确实存在两种不贩肾上腺素能受体,即α受体和β受体,两者能分别被特异的受体阻断剂所阻断。
中枢递质种类复杂,因此相应的受体也多,除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外,还有[[多巴胺受体]]、5-羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体,阿片受体(opiate receptor)等。多巴胺受体可分为D1、D2等受体亚型,5-羟色胺受体可分为5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4等受体亚型,兴奋性氨基酸受体可分为[[N-甲]]基-D-[[天冬氨酸]]型(NMDA)。[[使君子]]氨酸型(QA)和海人[[藻酸]]型(KA)等,γ-氨基丁酸受体可分为GABAA、GABAB等受体亚型,阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相应的受体阻断剂,例如派迷清(pimozide)能阻断多巴胺受体,[[肉桂]][[硫胺]](cinanserin)能阻断5-羟色胺受体,荷包牡丹硷(bicuculine)能阻断GABAA受体,钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。
中枢神经递质是在中枢神经系统内将信息由一个神经元传到另一个神经元的介导物质,绝大部分是在神经元胞体内合成、储存在突触小泡内,并运送至突触。
当神经冲动传到突触时,突触小泡释放神经递质发挥信息传递作用。
*[[生理学/神经递质|《生理学》- 神经递质]]
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