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*其他。
===一般措施===
1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用[[止血带]][[结扎]]四肢，每隔15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。
2、迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度[[酒精]]湿化瓶后吸入，也可用1%[[硅酮]]溶液代替酒精，或吸入[[二甲硅油]]去泡[[气雾剂]]，降低肺泡内泡沫的[[表面张力]]使泡沫破裂，改善[[肺通气]]功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重[[缺氧]]者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧(5L/min)，待缺氧纠正后改为常规供氧。
3、迅速建立[[静脉]]通道：保证静脉给药和采集电解质、[[肾功能]]等[[血标本]]。尽快送检血气[[标本]]。
4、心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。
===药物治疗===
1、[[硫酸吗啡]]：立即皮下或[[肌内注射]]吗啡5～10mg（直接或[[生理盐水]]稀释后缓慢[[静脉注射]]），必要时也可静注5mg；或[[哌替啶]]([[度冷丁]])50～100mg 肌注。业已证实，吗啡不仅具有[[镇静]]、解除患者[[焦虑状态]]和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、[[昏迷]]、严重肺部病变、[[呼吸抑制]]和心动过缓、[[房室传导阻滞]]者则应慎用或禁用。
2、[[洋地黄]]制剂：常首选毛花苷C([[西地兰]])，近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如[[主动脉狭窄]]、高血压等。对伴有快速[[心房]]颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或[[室上性心动过速]]所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β[[受体]]阻滞药。
3、[[利尿药]]：应立即选用快作用强利尿药，常用[[髓袢]]利尿药，如静注[[呋塞米]]([[速尿]])20～40mg 或[[布美他尼]]([[丁尿胺]])1-2mg，以减少[[血容量]]和降低心脏[[前负荷]]。
4、[[血管扩张]]药：简便[[急救]]治疗可先舌下含服[[硝酸甘油]]0.5mg，5～10min/次，最多可用8 次。若疗效不明显可改为[[静脉滴注]]血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、[[硝普钠]]、[[酚妥拉明]]等。若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用[[多巴胺]]以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。
5、[[氨茶碱]]：250mg 加于5%[[葡萄糖]]液20ml 内缓慢静注，或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。
6、[[肾上腺皮质激素]]：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用[[地塞米松]]10～20mg 静脉注射或[[静脉点滴]]。对于有活动性[[出血]]者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。
7、[[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]：适用于急性左心衰伴[[低血压]]者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用[[间羟胺]]([[阿拉明]])，以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。
尽管一些重要的[[心血管]]病如[[冠心病]]、[[高血压病]]的[[发病率]]与[[病死率]]有所下降，但是[[心衰]]的发病率却在升高。Framingham 地区对5192 例男女随访20 年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺[[血液]]研究中心诊断的心衰患者超过200 万，每年诊断的急性心衰病例大约40 万。
==疾病病因==
1、与[[冠心病]]有关的[[心肌梗死]]，特别是急性广泛前壁心肌梗死、[[乳头肌]]和[[腱索]]断裂、[[室间隔]]破裂[[穿孔]]等；
2、[[感染性心内膜炎]]引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性[[反流]]；
3、其他：[[高血压]]血压急剧升高，原有[[心脏病]]基础上快速性心律失常或严重缓慢性[[心律失常]]；[[输血]]、输液过多、过快等。
1）[[劳力性呼吸困难]]：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现[[呼吸]]困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的[[窒息]]感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，称为[[心源性哮喘]]。其发生的可能机制与卧床后间质液体[[重吸收]]和回心血量增加、睡眠时[[迷走神经]]张力增高，使小[[支气管痉挛]]及卧位时膈肌抬高，[[肺活量]]减少等因素有关。它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的[[临床表现]]。阵发性呼吸困难分两类： ①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。 ②[[二尖瓣狭窄]]所引起的，以[[左心房衰竭]]为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，[[呼吸急促]]或伴有[[咳嗽]]。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和[[哮喘]]，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h 后，身体[[水肿]]液被逐渐吸收，[[静脉回流]]增加，使患者[[心脏]]容量负荷加重，夜间睡眠时[[呼吸中枢]]不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，[[动脉]]压升高，[[肺动脉压]]和[[毛细血管]]压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
3）[[端坐呼吸]]：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高[[头部]]。卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而[[肺静脉]]和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性[[肺水肿]]，降低肺[[顺应性]]，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
是急性左心衰竭的特有[[体征]]。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的[[代偿]]机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：
①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经[[纤维]]，反射性地[[兴奋]]呼吸中枢产生丘-柯[[反射]](Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。
②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使[[肺泡]]的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡[[膨胀]]，[[呼气]]时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。
③肺毛细血管床的增大，压迫小[[支气管]]，使[[通气]]阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。
4）[[急性肺水肿]]：老年人心源性[[肺水肿]]是由于肺[[毛细血管]]滤过压急剧，而且持续增高及[[肺泡]]毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被[[淋巴组织]]所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了[[气体交换]]的有效面积，导致[[低氧血症]]，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫[[细支气管]]，使呼吸困难加重，发出有如[[哮喘]]的[[哮鸣音]]，称为[[心源性哮喘]]。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有[[血浆蛋白]]质的[[渗出液]]，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管[[黏膜]][[肿胀]]，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其[[表面张力]]降低，肺[[顺应性]]进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过[[神经]][[反射]]使呼吸频率加快，为协助肺[[呼气]]与吸气，呼吸肌必须增加工作量，[[用力呼吸]]，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。
==辅助检查==
1、X 线胸片 可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，[[心尖搏动]]减弱等。
2、[[心电图]] 窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。
==鉴别诊断==
本病需与[[支气管哮喘]]、[[成人呼吸窘迫综合征]]相鉴别。
1、[[支气管哮喘]] 心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为[[气道阻力]]反应性增高的可逆性阻塞性[[肺部疾病]]，患者常有长期反复哮喘史或[[过敏史]]。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并[[感染]]时咳黄痰，常有[[肺气肿]]体征，除非合并[[肺炎]]或[[肺不张]]，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。[[肺功能检查]]有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/μl）。
2、[[成人呼吸窘迫综合征]]（ARDS） ARDS 也称为[[休克肺]]、[[湿肺]]、泵肺、成人肺[[透明膜病]]等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS 一般无[[肺病]]史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部[[外伤]]、[[溺水]]、休克、心肺[[体外循环]]、[[细菌]]或[[病毒性肺炎]]、[[中毒]]性[[胰腺炎]]等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h 发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧[[血症]]呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（1.99kPa）。[[呼气末正压]]通气辅助治疗有效。ARDS 常合并多器官衰竭。
5、老年、衰弱、[[肥胖]]及严重[[贫血]]等，可产生[[劳力性呼吸困难]]，但无急性左心衰竭的其他征象。慢性[[肺心病]]所致的肺功能不全，亦可有[[呼吸困难]]，但有慢性支气管，肺及[[胸廓]][[疾病]]的既往史，有肺气肿体征。[[心脏增大]]以左室为主，[[发绀]]比呼吸困难重。如进行[[血气分析]]及肺功能检测，则更有利于鉴别。但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全，慢性[[肺心]]症伴发[[冠心病]]的患者并非少见，这时如不易排除急性左心竭时，治疗上宜予以兼顾。
==并发症==
可并发[[心源性休克]]、[[多器官功能衰竭]]、[[电解质紊乱]]和[[酸碱平衡失调]]等。
1、[[心源性休克]]：急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。
2、多器官功能衰竭：急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及[[功能障碍]]。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。
3、电解质紊乱和酸碱平衡失调：由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有[[恶心]]、[[呕吐]]、出汗等，可导致[[低钾血症]]、[[低钠血症]]、低氯性[[代谢性碱中毒]]和[[代谢性酸中毒]]。
急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时、合理等因素有关。由于某些因素，如血压急剧升高,严重心律失常，输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克[[死亡率]]较高。[[心脏瓣膜病]]合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。
==预防==
1、及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由[[溶血性]]链球菌所致的[[扁桃体炎]]等感染灶；预防和控制[[风湿活动]]；积极预防和控制感染性心内膜炎、[[呼吸道感染]]及其他部位的感染。
2、迅速纠正心律失常 ：当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在[[安全范围]]，以防止心衰的发生。
3、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。
4、治疗[[贫血]]并消除出血原因。
5、避免输液过多、过快。
6、停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。
7、其他 避免过度劳累、情绪激动。过度[[肥胖]]者应控制饮食。
[[分类:人体]][[分类:健康医疗]]
