更改

中文名称: [[阻塞性肺气肿]]

英文名称: obstructive pulmonary emphysema

本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的[[咳嗽]][[咳痰]]史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发[[呼吸道感染]]时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。[[肺气肿]]患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、[[纳差]]和[[体重减轻]]等全身症状。[[急性发作期]]并发[[呼吸衰竭]]或[[右心衰竭]]可出现相应症状。肺气肿患者出现[[头痛]]可能提示CO2[[潴留]]，应进一步作[[动脉血]]气分析。低氧[[血症]]者有[[发绀]]，也可[[继发性]]红细胞增多。

本病早期[[体征]]多无异常，[[严重肺气肿]]者[[胸廓]]前后径增加，外观呈桶状，[[肋间隙]]饱满。[[叩诊]]胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。[[呼吸音]]和语音均减弱，[[呼气]]延长，有时两[[肺底]]可闻及[[干湿]][[罗音]]。[[心音]]低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，[[肋骨]][[走行]]变平，[[肋间隙增宽]]。侧位片胸廓前后径增大，[[胸骨]]后间隙过宽。膈肌位置下移，膈[[穹窿]]变为扁平。两肺透明度增高，[[肺野]]外带[[血管]]纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为[[肺纹理]]增多的，肺透明度增高不明显，[[肺门]]部[[肺动脉]]增宽，[[心脏]]常扩大。

阻塞性肺气肿的[[临床表现]]可分为两种类型，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。

1.[[支气管炎]]型亦称[[紫绀]]臃肿型（BB型 ）[[支气管]]病变较重，粘膜[[肿胀]]，粘液腺[[增生]]，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检[[肥胖]]、紫绀、[[颈静脉]]怒张、[[下肢]]浮肿，两肺底闻及罗音。[[胸部]]X线片检查[[肺充血]]，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验[[通气]]功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及[[肺总量]]增加，弥散功能正常，动脉血[[氧分压]]降低，[[二氧化碳分压]]升高，[[红细胞]]压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。

阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下。

（一）吸烟 纸烟含有多种有害成分，如[[焦油]]、[[尼古丁]]和一氧化碳等。吸烟者粘液腺[[岩藻糖]]及[[神经氨酸]]含量增多，可抑制支气管粘膜[[纤毛]]活动，反射性引起[[支气管痉挛]]，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或[[慢支]]和死于呼吸衰竭或[[肺心病]]者远较不吸烟者为多。

（二）大气污染 [[尸检]]材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

（三）感染 [[呼吸道]][[病毒]]和[[细菌感染]]与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜[[充血]]、[[水肿]]，腺体增生、肥大，分泌[[功能亢进]]，管壁增厚狭窄，引起[[气道阻塞]]。[[肺部感染]]时[[蛋白酶]]活性增高与肺气肿形成也可能有关。

（四）蛋白酶-[[抗蛋白酶]]平衡失调 体内的一些[[蛋白水解酶]]对肺组织有[[消化]]作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自[[细菌]]和霉菌等病原体，内源性来自[[中性粒细胞]]和肺泡[[巨噬细胞]]。吸烟使[[弹性蛋白酶]]活性增加，并使抗蛋白酶[[失活]]。

α1[[抗胰蛋白酶]]是一种由[[肝脏]]合成的[[糖蛋白]]，可抑制多种[[丝氨酸蛋白酶]]的活性。α1抗胰蛋白酶由一对[[常染色体隐性]][[基因]]控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由[[赖氨酸]]代替[[谷氨酸]]，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ[[纯合子]]约占1/4000，PiMZ[[杂合子]]约有3%～5%。PiZZ纯合子其[[血清]]中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患[[肝炎]]和肺气肿。α1[[抗胰蛋白酶缺乏症]]所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；[[血清蛋白电泳]]显示α1[[球蛋白]]减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。

【发病机理】

（一）肺脏大体[[标本]]和[[镜检]]的变化 肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏[[缺血]]，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不[[萎缩]]，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力[[纤维]]变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。

全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个[[肺小叶]]，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。

小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。

也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。

（二）细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞[[浸润]]，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状[[细胞]]增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔[[内分泌物]]潴留。细支气管壁[[软骨]]变性或破坏，弹性减退。

阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、[[胸部X线检查]]及[[肺功能检查]]综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力[[肺活量]]减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。

阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，[[化学]]工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，[[卫生部]]门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。

肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用[[抗菌药物]]、[[祛痰]]剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。

阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高[[生命质量]]。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持[[门诊]]或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。

（一）改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体[[抵抗力]]，防止[[感冒]]和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注[[核酪]]或[[卡介苗]]素等。

阻塞性肺气肿患者由于[[呼吸]]负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、[[缺氧]]、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并[[营养不良]]。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。故应重视营养素的摄入，改善营养状况。

全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、[[太极拳]]等不仅增加[[肌肉]]活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。

（二）呼吸训练指导患者作深而慢的[[腹式呼吸]]和缩唇呼气

肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，[[潮气量]]增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／[[血液]]比例失调改善。

肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。

（三）呼吸肌锻炼肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌[[疲劳]]，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等[[二氧化碳]]过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。

（四）家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管[[解痉]]剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。对于那些[[继发性红细胞增多症]]或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置[[导管]]吸氧的报告。

（五）其他非[[创伤]]性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或[[呼吸机]]连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能

阿米脱林甲[[磺酰]]酸（almitrine bismesglate vectarin）不仅能刺激呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。

（一）[[自发性气胸]] 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因[[胸膜]]下[[肺大疱]]破裂，空气泄入[[胸膜腔]]所致。若患者基础肺功能较差，[[气胸]]为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。

（二）呼吸衰竭 阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用[[静脉]]剂过量、[[外科手术]]等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

（三）[[慢性肺源性心脏病]]和右心衰竭 低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起[[肺动脉高压]]。在心功能[[代偿]]期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，[[肺动脉压]]显著增高，心脏负荷加重，加上[[心肌]]缺氧和[[代谢障碍]]等因素，可诱发右心衰竭。

（四）[[胃溃疡]] 尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。