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维生素D
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*1824年：有人发现服用鱼肝油可以对佝偻病起到很好的治疗作用
*1913年：美国科学家Elmer McCollum和Marguerite Davis在鱼肝油里发现了一种物质，起名叫“维生素A”，后来，英国医生EdwardMellanby发现，喂了鱼肝油的狗不会得佝偻病，于是得出结论维生素A或者其协同因子可以预防佝偻病。
*1918年：英国的梅兰比爵士证实了佝偻病是一种营养素缺乏导致的疾病，但当时他却误认为这是因为 维生素a缺乏造成的。
*1921年：Elmer McCollum使用破坏掉鱼肝油中维生素A做同样的实验，结果相同，说明抗佝偻病并非维生素A所为。他将其命名为维生素D，即第四种维生素。
*1923年：人们知道7-脱氢胆固醇经紫外线照射可以形成一种脂溶性维生素(现在知道是D3)，Alfred Fabian Hess甚至指出”阳光即是维生素”。
*1924年：哥伦比亚大学的赫斯博士和威斯康里大学的斯廷克博士同时发现，用紫外线照射食物和动物 后可以得到一种抗佝楼病的活性物质，后来还发现，人体经紫外线照射后，也产生了同样的效应。
*1928年：德国哥廷根大学教授AdolfWindaus荣获诺贝尔奖，以表彰其在研究固醇与维生素关系的工作。
*1930年：DGottingen大学的A.Windaus教授首先确定了维生素D的化学结构
*1932年：经过紫外线照射麦角固醇而得到的维素D2的化学特性被阐明。
*1936年：维生素D3的化学特性被确定
===代谢===
D2、D3在人体内的主要代谢过程见图 2。自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至[[小肠]],在[[胆盐]]的作用下,与[[脂质]]一同自粘膜吸收成[[乳糜微粒]]经[[淋巴系统]]入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在[[肝细胞]][[微粒体]]经25-[[羟化酶]]的作用形成25-OHD入血，25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种，其血清浓度可代表机体维生素D营养状态,正常值约11～68ng/ml。25-OHD经血入肾,在近端曲[[管细胞]]的[[线粒体]]内经1-α 羟化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其产生受[[内分泌系统]]的严格控制,其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少。血 PTH（[[甲状旁腺素]]）的升高及钙、磷降低,使1-α 羟化酶活性增强,致1,25-(OH)2D增多,血钙、磷增高时,24-R羟化酶活性增强,使24,25-(OH)2D增多。许多组织的细胞有1,25-(OH)2D的受体,如小肠粘膜细胞、[[骨细胞]]、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺细胞等。肾、肠、[[软骨]]等细胞的线粒体并有24-R羟化酶，在血钙、磷正常或升高时，25-OHD在肾、肠经24-羟化酶羟化成24,25-(OH)2D,其生物活性远低于1,25-(OH)2D。
正常人摄入D2或D3后,80％以上可自小肠吸收,其代谢物与部分D2或D3自[[胆汁]]及粪便[[排泄]](图2)。4％以下自尿排出。摄入或充分晒太阳后合成较多量维生素D时,可储于脂肪及[[肝]]达数月。
冬季： 35～105nmol/L(14～42ng/ml)
==主要生理功能==
维生素D主要有以下生理功能： *提高肌体对钙、磷的吸收，使[[血浆]]钙和血浆磷的水平达到[[饱和]]程度。 *促进生长和骨骼[[钙化]]，促进牙齿健全； *通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收； *维持[[血液]]中[[柠檬酸盐]]的正常水平；
*防止[[氨基酸]]通过[[肾脏]]损失。
维生素D既来源于膳食又可以皮肤合成，因而难以估计膳食维生素D的摄入量。在钙和磷充足的条件下，儿童 青少年 孕妇 乳母及老人的RNI(推荐摄入量)为10ug/d,16岁以上的成人为5ug/d，维生素D的UL（可耐受最高摄入量）为20ug/d。
===维生素D缺乏症===
维生素D缺乏可致[[佝偻病]]、[[手足搐搦症]]、[[骨软化病]]、[[骨质疏松症]]。中国小儿佝偻病[[发病率]]较高，病因为日照不足、维生素D摄入不足及肝、肾疾患与先天、后天因素所致维生素D吸收或[[代谢障碍]]。[[苯巴比妥]]可增加维生素D的[[代谢]]，增快其非活性[[代谢物]]的排出,减少体内维生素D的储存。[[苯妥英钠]]（[[大仑丁]]）影响CaBP而抑制钙吸收。长期服抗[[癫痫]]药的病人[[血清]]25-OHD降低并可发生骨软化症。长期服某些[[安眠药]]的非[[癫痫]]患者也可有[[骨质疏松]]。对这些病人应及早加服生理需要量的维生素D。中国国内常用的维生素D制剂有不同浓度的[[维生素AD滴剂]](溶于[[植物油]]中)或[[鱼肝油]]、[[胆维丁]](D3)及 D2片剂、[[维生素AD]]或D胶丸和D2、D3[[针剂]]等。另有双氢[[速固醇]],又名AT-10,为D3还原产物，临床应用能提高血清钙，对低钙[[惊厥]]有效。AT-10在肝被25-羟化，不需肾1-α 羟化即对肠、骨有活性，国外常用于治疗家族性[[低磷血症]]。
===维生素D过量表现===
用以预防及治疗[[佝偻病]]、[[骨软化病]]和[[婴儿手足搐搦症]]等。
维生素D为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。植物中的麦角醇为维生素D2原，经紫外照射后可转变为维生素D2，又名麦角钙化醇；人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原，在紫外照射后转变成维生素D3，又名胆钙化醇。
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明，维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP），增加动物肠粘膜对钙离子的通透性，促进钙在肠内的吸收。
*[[维生素E]]
*[[维生素K]]
