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常见的是[[出血]]，多见于[[动脉]][[穿刺]]部位 ，也可能发生在身体其它部位。用药中，若部位，也可能发生在身体其它部位。用药中，若[[血压]]或[[血容量]]突然下降，或有其它不明[[症状]]出现时，都应立刻停药并高度警惕出血的发生。其它 尚有出现时，都应立刻停药并高度警惕出血的发生。其它尚有[[背痛]] 、、[[头痛]] 、、[[低血压]]等。

本品禁用于大 本品禁用于大[[出血]]活动期以及对[[药物过敏]]者。

对于患有肝 素引 发 的血 小板 减 少症 对于患有肝素引发的血小板减少症(heparin．induced thrombocy．topenia，HITheparin．inducedthrombocy．topenia，HIT)和[[肝素]] 引发的血 小板减少．血 栓形成综 合征 引发的血小板减少．血栓形成综合征(hepann—induced  thrombocytopenia—thrombosis  syndrome，HITrShepann—inducedthrombocytopenia—thrombosissyndrome，HITrS)，目前尚无资料支持其疗效和安全性。

对于未接受 PTCA的不稳定对于未接受PTCA的不稳定[[心绞痛]]患者和其它[[冠状动脉]][[疾病]]患者，尚无试验资料。在实施 PTCA之前，本品常规剂量为首剂 1．0 mg‘kg～ ，合并 2．5 mg•kg  •h 患者，尚无试验资料。在实施PTCA之前，本品常规剂量为首剂1．0mg‘kg～，合并2．5mg•kg•h[[静脉滴注]] 4 h，如果需要，可按 0．2 rng •kg  •h一 维持至 20 h。用 5％4h，如果需要，可按0．2rng•kg•h一维持至20h。用5％[[葡萄糖]]或 0．9％或0．9％[[氯化钠注射液]]溶解后使用。本品不得用于[[肌内注射]]。 。[[肾功能不全]]的患者 ，需根据表 1值酌情减量。的患者，需根据表1值酌情减量。

本品与[[血浆蛋白]]和血[[红细胞]]不结合。在与[[肝素]]、[[华法林]]或[[溶栓药]]物合用时 ，会增加患者物合用时，会增加患者[[出血]]的可能性。

抗凝成分是[[水蛭素]][[衍生物]](片断)，系[[一合]]成 20肽，相对成20肽，相对[[分子]]质量 2 180。结构式为 Phe—Pro——Arg——Pro ——Gly——Gly——Gly——Gly——Ash——Gly——Asp—— Phe—Glu—Glu—Ile—Pro—Glu—G1u—Tvr—Leu。质量2180。结构式为Phe—Pro——Arg——Pro——Gly——Gly——Gly——Gly——Ash——Gly——Asp——Phe—Glu—Glu—Ile—Pro—Glu—G1u—Tvr—Leu。

本品为[[凝血酶]](thrombin)直接 的、特异的、直接的、特异的、[[可逆性抑制剂]]。无论凝血酶处于血循环中还是与[[血栓]]结合，本品均可与其[[催化]][[位点]]和阴离子结合位点(又称[[底物]][[识别位点]])发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与[[肝素]]不同，它不依赖于[[抗凝血酶]]1V(NI1_Ⅳ)、[[肝素辅因子]] Ⅱ等。凝血酶是Ⅱ等。凝血酶是[[凝血]]反应中[[起核]]心作用的[[丝氨酸蛋白酶]]：它水解[[纤维蛋白原]]生成[[纤维蛋白]]单体 ；激活单体；激活[[凝血因子]] XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活[[血小板]]，促进[[血小板聚集]]和颗粒释放。因凝血酶可水解本品[[多肽]]顺序中Arg3和 Pro4之间的肽键 ，使本品顺序中Arg3和Pro4之间的肽键，使本品[[失活]]，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人[[血浆]]的[[活化]]部分凝 血酶时间 部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time，af Tactivatedpartialthromboplastintime，afT)、凝血酶 时 间 、凝血酶时间(thrombin time，1vrthrombintime，1vr)、凝血 、凝血[[酶原]] 时 间时间(prothrombin time，prothrombintime，[[PT]])。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示 ：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血 时 间。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血时间(activated clotting time，ACTactivatedclottingtime，ACT)，af耵 ，Prr和1vr。因，af耵，Prr和1vr。因[[血管]]梗塞≥70％而接受经皮[[穿刺]]腔 内腔内[[冠状动脉]]成型术(PTCA)治疗的[[冠心病]]患者 ，给予本品后也可获得 与健康人相同的抗凝效果。在患者，给予本品后也可获得与健康人相同的抗凝效果。在[[静脉注射]]本品后即产生[[抗凝作用]]，患  者的凝血功能在停药后 1 h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于 70％而接受 PTCA治疗的患者 ， 随本品剂量增加 ，多数患者 的 ACI、时间达到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A，患 者的凝血功能在停药后1h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于70％而接受PTCA治疗的患者，随本品剂量增加，多数患者的ACI、时间达到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300 S。 vr值均超过了300S。 本品为凝血酶(thrombin)直接 的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点直接的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子 Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体 ；激活凝血因子 XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和 Pro4之间的肽键 ，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝 血酶时间 、肝素辅因子Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体；激活凝血因子XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和Pro4之间的肽键，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time，af Tactivatedpartialthromboplastintime，afT)、凝血酶 时 间 、凝血酶时间(thrombin time，1vrthrombintime，1vr)、凝血 酶原 时 间、凝血酶原时间(prothrombin time，PTprothrombintime，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示 ：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血 时 间。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血时间(activated clotting time，ACTactivatedclottingtime，ACT)，af耵 ，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔 内冠状动脉成型术，af耵，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者 ，给予本品后也可获得 与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患  者的凝血功能在停药后 1 h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于 70％而接受 PTCA治疗的患者 ， 随本品剂量增加 ，多数患者 的 ACI、时间达到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A治疗的冠心病患者，给予本品后也可获得与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 者的凝血功能在停药后1h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于70％而接受PTCA治疗的患者，随本品剂量增加，多数患者的ACI、时间达到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300 S。 vr值均超过了300S。 本品为凝血酶(thrombin)直接 的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点直接的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子 Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体 ；激活凝血因子 XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和 Pro4之间的肽键 ，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝 血酶时间 、肝素辅因子Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体；激活凝血因子XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和Pro4之间的肽键，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time，af Tactivatedpartialthromboplastintime，afT)、凝血酶 时 间 、凝血酶时间(thrombin time，1vrthrombintime，1vr)、凝血 酶原 时 间、凝血酶原时间(prothrombin time，PTprothrombintime，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示 ：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血 时 间。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血时间(activated clotting time，ACTactivatedclottingtime，ACT)，af耵 ，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔 内冠状动脉成型术，af耵，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者 ，给予本品后也可获得 与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患  者的凝血功能在停药后 1 h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于 70％而接受 PTCA治疗的患者 ， 随本品剂量增加 ，多数患者 的 ACI、时间达到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A治疗的冠心病患者，给予本品后也可获得与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 者的凝血功能在停药后1h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于70％而接受PTCA治疗的患者，随本品剂量增加，多数患者的ACI、时间达到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300 S。 vr值均超过了300S。 本品为凝血酶(thrombin)直接 的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点直接的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子 Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体 ；激活凝血因子 XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和 Pro4之间的肽键 ，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝 血酶时间 、肝素辅因子Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体；激活凝血因子XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和Pro4之间的肽键，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time，af Tactivatedpartialthromboplastintime，afT)、凝血酶 时 间 、凝血酶时间(thrombin time，1vrthrombintime，1vr)、凝血 酶原 时 间、凝血酶原时间(prothrombin time，PTprothrombintime，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示 ：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血 时 间。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血时间(activated clotting time，ACTactivatedclottingtime，ACT)，af耵 ，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔 内冠状动脉成型术，af耵，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者 ，给予本品后也可获得 与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患  者的凝血功能在停药后 1 h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于 70％而接受 PTCA治疗的患者 ， 随本品剂量增加 ，多数患者 的 ACI、时间达到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A治疗的冠心病患者，给予本品后也可获得与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 者的凝血功能在停药后1h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于70％而接受PTCA治疗的患者，随本品剂量增加，多数患者的ACI、时间达到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300 S。 到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 Avr值均超过了300S。 到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300 S。vr值均超过了300S。