比伐卢定
比伐卢定（Bivalirudin），商品名注射用比伐卢定。本品主要用于预防血管成型介入治疗不稳定性心绞痛,前后的缺血性并发症。
本药品被归类到心绞痛等药品分类。
目录
比伐卢定的副作用（不良反应）
常见的是出血，多见于动脉穿刺部位，也可能发生在身体其它部位。用药中，若血压或血容量突然下降，或有其它不明症状出现时，都应立刻停药并高度警惕出血的发生。其它尚有背痛、头痛、低血压等。
比伐卢定禁忌症
服用比伐卢定须注意的事项
对于患有肝素引发的血小板减少症(heparin．inducedthrombocy．topenia，HIT)和肝素引发的血小板减少．血栓形成综合征(hepann—inducedthrombocytopenia—thrombosissyndrome，HITrS)，目前尚无资料支持其疗效和安全性。
比伐卢定的用法用量
注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。
对于未接受PTCA的不稳定心绞痛患者和其它冠状动脉疾病患者，尚无试验资料。在实施PTCA之前，本品常规剂量为首剂1．0mg‘kg～，合并2．5mg•kg•h静脉滴注4h，如果需要，可按0．2rng•kg•h一维持至20h。用5％葡萄糖或0．9％氯化钠注射液溶解后使用。本品不得用于肌内注射。肾功能不全的患者，需根据表1值酌情减量。
比伐卢定药物相作用
本品与血浆蛋白和血红细胞不结合。在与肝素、华法林或溶栓药物合用时，会增加患者出血的可能性。
比伐卢定成分或处方
抗凝成分是水蛭素衍生物(片断)，系一合成20肽，相对分子质量2180。结构式为Phe—Pro——Arg——Pro——Gly——Gly——Gly——Gly——Ash——Gly——Asp——Phe—Glu—Glu—Ile—Pro—Glu—G1u—Tvr—Leu。
比伐卢定药理作用
本品为凝血酶(thrombin)直接的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体；激活凝血因子XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和Pro4之间的肽键，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝血酶时间(activatedpartialthromboplastintime，afT)、凝血酶时间(thrombintime，1vr)、凝血酶原时间(prothrombintime，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血时间(activatedclottingtime，ACT)，af耵，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者，给予本品后也可获得与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 者的凝血功能在停药后1h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于70％而接受PTCA治疗的患者，随本品剂量增加，多数患者的ACI、时间达到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300S。 本品为凝血酶(thrombin)直接的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体；激活凝血因子XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和Pro4之间的肽键，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝血酶时间(activatedpartialthromboplastintime，afT)、凝血酶时间(thrombintime，1vr)、凝血酶原时间(prothrombintime，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血时间(activatedclottingtime，ACT)，af耵，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者，给予本品后也可获得与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 者的凝血功能在停药后1h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于70％而接受PTCA治疗的患者，随本品剂量增加，多数患者的ACI、时间达到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300S。 本品为凝血酶(thrombin)直接的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体；激活凝血因子XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和Pro4之间的肽键，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝血酶时间(activatedpartialthromboplastintime，afT)、凝血酶时间(thrombintime，1vr)、凝血酶原时间(prothrombintime，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血时间(activatedclottingtime，ACT)，af耵，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者，给予本品后也可获得与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 者的凝血功能在停药后1h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于70％而接受PTCA治疗的患者，随本品剂量增加，多数患者的ACI、时间达到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300S。 本品为凝血酶(thrombin)直接的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体；激活凝血因子XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和Pro4之间的肽键，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝血酶时间(activatedpartialthromboplastintime，afT)、凝血酶时间(thrombintime，1vr)、凝血酶原时间(prothrombintime，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血时间(activatedclottingtime，ACT)，af耵，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者，给予本品后也可获得与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 者的凝血功能在停药后1h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于70％而接受PTCA治疗的患者，随本品剂量增加，多数患者的ACI、时间达到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300S。 到了300或350S。iv1mg‘kg本品，合并2．5mg•kg•h滴注4h后，再按0．2mg•kg•h剂量维持14至20h，所有患者的A(vr值均超过了300S。
比伐卢定贮藏方法
溶解后可在 2～8"C 保存 24h，或当浓度为 0．5--5 nag•mL 时，室温下可保存 24 h。
市场上的比伐卢定
- 注射用比伐卢定
- 包装规格：250mg／瓶；pa值：制备后溶液为5～6
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