== 概述汉坦病毒肺综合症的治疗==
汉坦病毒肺综合症鉴于本病起病[[宿主后病]]动物和情进展迅速，病死率极高，因此对临床拟诊病例，应仔细监护，认真观察呼吸、心率和血压等情况。由于本病在阿根廷暴发流行时，[[传染源流行病学]]是研究曾提示存在着人与人之间传播，因此患者应严密[[啮齿隔离]]类。目前已证实鹿鼠是辛诺柏[[病毒]]的宿主动物，白足鼠主要携带纽约病毒和纽约1型病毒。稻田大鼠携带长沼病毒，棉鼠携带黑港渠病毒。。
发病后应早期卧床休息，适当补充[[传播途径水分]]：主要通过鼠类带病毒的，可静脉滴注[[排泄平衡]]物如尿、粪和分泌物如盐[[唾液注射液]]等，以和[[气溶胶葡萄糖]]的方式盐水，[[传播高热]]。此外，接触携带病毒的动物亦可感染。阿根廷报告存在人与人之间的传播。患者以物理降温为主，亦可给予[[糖皮质激素]]静脉滴注。
Hutchison等从佛罗里达州南部捕获的棉鼠（cotton rat）从治疗：鉴于汉坦病毒HTNV和SEOV型感染的肾综合征出血合征出血热，早期应用[[脾脏利巴韦林]]中抗感染治疗有效，因此美国CDC批准本病早期亦可以试用利巴韦林。新近美国利巴韦林研究组总结了1993年6月～1994年9月利巴韦林治疗HPS效果，30病确诊HPS患者病死率为47%（14/30），与同期未进入研究的34例HPS患者相对比，不能提示利巴韦林有明显效果。因而认为需要一种[[分离随机]]出引起HPS的黑港渠病毒（BCCV）。他们应用健康的雄棉鼠在实验条件下感染BCCV获得成功，他们发现这些感染BCCV的棉鼠其涎腺、尿和粪中持久排出病毒，进一步的实验发现接种BCCV的棉鼠能够传播感染没有接种BCCV的关在另一笼子中的棉鼠。以上实验说明BCCV感染动物其携带病毒的情况和传播途径类似于汉坦病毒引起的另一类疾病——肾综合征、[[出血安慰剂]]合征出血热。作对照的试验来评价利巴韦林治疗HPS的效果。
与肾综合征出血合征出血热不同的是，HPS未发现母婴垂直传播。新近Howard等报告5例其次是[[妊娠期对症治疗]]妇女感染辛诺柏病毒（：临床上出现[[SNV呼吸困难]]）引起HPS。此5例妇女年龄20～34岁，或低血氧时，应及时给氧，可用鼻管或面罩吸氧。患者[[妊娠烦躁]]13～29周时发病，其中1例死亡，有2例时给予镇静药。若病情加重或吸氧无效，动脉血氧持续低于8.0 kPa（60mmHg）以下，应及时改用[[流产机械通气]]。对流产的2例。应用[[胎儿人工呼吸]]和3个机进行呼气末正压呼吸，直到临床症状好转。此外主张应用大[[胎盘剂量]]作糖皮质激素，以降低肺毛细血管通透性，缓解支气管痉挛，刺激Ⅱ型肺泡细胞合成和分泌肺表面活性物质，减轻肺泡[[免疫组化萎缩]]。可应用[[检查地塞米松]]，均没有发现汉坦病毒[[抗原]]。他们对另外3例存活的[[婴儿]]作[[血清]]学检查，没有发现存在[[抗体]]。因而认为没有证据表明SNV能引起垂直传播。30～60mg/d，静脉滴注。
自从1993年出现低血压休克时，应及时补充血容量，可应用平衡盐注射液，[[确认右旋糖]]汉坦病毒肺综合症在美国西南的四角地区流行以来，目前已证实本病在美洲和欧洲许多国家流行。在美国作为回顾性诊断，发现1959年1例符合汉坦病毒肺综合症的临床表现，经治疗而酐4酐40、[[痊愈甘露醇]]的或[[患者人血白蛋白]]，1994年随访时检出抗SNV （[[IgG白蛋白]]抗体。Zaki等对1993年以前死于非）。扩容期间应密切观察血压变化，调整[[心源性肺水肿输液]]的82例患者的尸检速度，若经补[[组织容后]]进行免疫组化检查，发现21例均存在汉坦病毒抗原，证明是汉坦病毒肺综合症，最早1例是1978年发病，汉坦病毒抗原广泛沉着血压仍不能维持者，应注意纠正[[内皮酸中毒]]，必要时应用血管活性药如[[细胞多巴胺]]内与新近发生的HPS相同。说明HPS在20世纪50年代已经存在，但当时未形成流行，是人们并不认识本病而已。因而流行地区除美洲和欧洲外，很可能其他洲亦存在，尤其是我国作为[[流行性出血热]]的高发区，存在的可能性更大，医务工作者须[[注意]]观察和发现。等静脉滴注。血压正常后仍需维持输液24h以上。
人群对汉坦病毒肺综合症普遍易感。根据1995年美国122例汉坦病毒肺综合症病例报告，发病年龄11～69岁，平均35岁，男女比为55∶45。大部分患者居住在农村，此外动物学家和现场生物工作者亦易感本病。新近Crowleg等报告，对3例伴有严重心肺功能衰竭的患者，进行体外模式人工氧[[合法]]（extracorporeal membrane oxygenation，[[ECMO]]）治疗。此3例患者至少符合很难存活标准中的两项，同时是应用最佳常规治疗失败的患者。第1例是在心跳停止时应用ECMO治疗，结果死亡。另2例接受ECMO治疗后存活，没有并发症发生。认为ECMO是对汉坦病毒肺综合症极期患者的一种有效治疗手段。有条件的单位，可以试用。
关于发病季节美国报告为春夏季，4～7月为主，秋季亦有病例报告。出现少尿和[[肾衰]]竭者，应限制入水量，每天进水量为前1天的出量（[[尿量]]＋呕吐量）＋700 ml。除应用5%[[碳酸氢钠注射液]]纠正酸中毒外，主要输注高渗[[葡萄糖注射液]]，以补充[[能量]]，降低体内[[分解代谢]]，[[控制]]氮质血症的升高。此外，可应用[[呋塞米]]静脉注射以促进[[利尿]]，若少尿持续4天或无尿24h以上，且尿素氮＞28.56mmol/L者可以考虑进行[[血液透析]]治疗。
== 汉坦病毒肺综合症的病因概述==
自从1993年5月美国西南部新墨西哥、科[[罗拉]]多、犹他和亚利桑那四个洲交界的四角地区暴发以[[急性呼吸衰竭]]为主要表现的[[汉坦病毒肺综合症]]（Hantavirus pulmonary syndrome，HPS）以来，目前美国30个州均有病例发现。除美国外美洲的加拿大、巴西、巴拉圭、阿根廷、智利、玻利维亚以及欧洲的德国、前南斯拉夫、瑞典、[[比利时]]等国均报告了[[发生]]HPS的病例。随着HPS病例的增加，各国对这种病死率极高的疾病进行一些研究。鉴于本病除[[肺水肿]]外可以出现[[心力衰竭]]，所以北美等国又称本病为[[汉坦病毒心肺综合征]]（Hantavirus cardiopulmonary syndrome，HCPS）。我国是[[汉坦病毒]][[感染]]的高发区，是否存在此病值得警惕。现将近年来国外研究情况作一简述。
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== 流行病学==
汉坦病毒肺综合症[[宿主]]动物和[[传染源]]是[[啮齿]]类。目前已证实鹿鼠是辛诺柏[[病毒]]的宿主动物，白足鼠主要携带纽约病毒和纽约1型病毒。稻田大鼠携带长沼病毒，棉鼠携带黑港渠病毒。
[[传播途径]]：主要通过鼠类带病毒的[[排泄]]物如尿、粪和分泌物如[[唾液]]等，以[[气溶胶]]的方式[[传播]]。此外，接触携带病毒的动物亦可感染。阿根廷报告存在人与人之间的传播。
Hutchison等从佛罗里达州南部捕获的棉鼠（cotton rat）从[[脾脏]]中[[分离]]出引起HPS的黑港渠病毒（BCCV）。他们应用健康的雄棉鼠在实验条件下感染BCCV获得成功，他们发现这些感染BCCV的棉鼠其涎腺、尿和粪中持久排出病毒，进一步的实验发现接种BCCV的棉鼠能够传播感染没有接种BCCV的关在另一笼子中的棉鼠。以上实验说明BCCV感染动物其携带病毒的情况和传播途径类似于汉坦病毒引起的另一类疾病——肾综合征[[出血]]合征出血热。
与肾综合征出血合征出血热不同的是，HPS未发现母婴垂直传播。新近Howard等报告5例[[妊娠期]]妇女感染辛诺柏病毒（[[SNV]]）引起HPS。此5例妇女年龄20～34岁，[[妊娠]]13～29周时发病，其中1例死亡，有2例[[流产]]。对流产的2例[[胎儿]]和3个[[胎盘]]作[[免疫组化]][[检查]]，均没有发现汉坦病毒[[抗原]]。他们对另外3例存活的[[婴儿]]作[[血清]]学检查，没有发现存在[[抗体]]。因而认为没有证据表明SNV能引起垂直传播。
自从1993年[[确认]]汉坦病毒肺综合症在美国西南的四角地区流行以来，目前已证实本病在美洲和欧洲许多国家流行。在美国作为回顾性诊断，发现1959年1例符合汉坦病毒肺综合症的临床表现，经治疗而[[痊愈]]的[[患者]]，1994年随访时检出抗SNV [[IgG]]抗体。Zaki等对1993年以前死于非[[心源性肺水肿]]的82例患者的尸检[[组织]]进行免疫组化检查，发现21例均存在汉坦病毒抗原，证明是汉坦病毒肺综合症，最早1例是1978年发病，汉坦病毒抗原广泛沉着[[内皮]][[细胞]]内与新近发生的HPS相同。说明HPS在20世纪50年代已经存在，但当时未形成流行，是人们并不认识本病而已。因而流行地区除美洲和欧洲外，很可能其他洲亦存在，尤其是我国作为[[流行性出血热]]的高发区，存在的可能性更大，医务工作者须[[注意]]观察和发现。
人群对汉坦病毒肺综合症普遍易感。根据1995年美国122例汉坦病毒肺综合症病例报告，发病年龄11～69岁，平均35岁，男女比为55∶45。大部分患者居住在农村，此外动物学家和现场生物工作者亦易感本病。
关于发病季节美国报告为春夏季，4～7月为主，秋季亦有病例报告。
== 汉坦病毒肺综合症的病因==
美国CDC等单位的科研人员应用IFA和[[ELISA]][[方法]]从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起[[反应]]的[[IgM]]和IgG抗体。后应用普马拉病毒（Puumala virus）和汉坦病毒（Hantavirus）的[[核苷酸]]序列设计的引物，应用反[[转录]]聚合酶链反应的方法（[[RT-PCR]]），从患者的肺及其他[[器官]]组织中扩增出汉坦病毒的核苷酸序列，证实本病病原是一种新的汉坦病毒。以后又应用Vero-E6细胞从患者尸检[[标本]]中分离出病毒。根据最早发现该病毒的地区而将病毒命名为四角病毒（Four corners virus），后来又重新命名为辛诺柏病毒（Sin Nombre virus，SNV），亦有称为[[无名]]病毒。SNV电镜检查是一种粗糙的圆球形，平均直径112nm，有[[致密]]的包膜及细的表面突起，7nm长的丝状核壳存在于病毒颗粒内。病毒[[包涵体]]存在于感染[[细胞质]]中。
与细菌性或病毒性肺炎的鉴别在于后者为小叶渗出，因此X线检查是肺叶段病变，而本病为肺部弥漫[[性病]]变。
== 汉坦病毒肺综合症的治疗==
鉴于本病起病[[后病]]情进展迅速，病死率极高，因此对临床拟诊病例，应仔细监护，认真观察呼吸、心率和血压等情况。由于本病在阿根廷暴发流行时，[[流行病学]]研究曾提示存在着人与人之间传播，因此患者应严密[[隔离]]。
发病后应早期卧床休息，适当补充[[水分]]，可静脉滴注[[平衡]]盐[[注射液]]和[[葡萄糖]]盐水，[[高热]]患者以物理降温为主，亦可给予[[糖皮质激素]]静脉滴注。
治疗：鉴于汉坦病毒HTNV和SEOV型感染的肾综合征出血合征出血热，早期应用[[利巴韦林]]抗感染治疗有效，因此美国CDC批准本病早期亦可以试用利巴韦林。新近美国利巴韦林研究组总结了1993年6月～1994年9月利巴韦林治疗HPS效果，30病确诊HPS患者病死率为47%（14/30），与同期未进入研究的34例HPS患者相对比，不能提示利巴韦林有明显效果。因而认为需要一种[[随机]]、[[安慰剂]]作对照的试验来评价利巴韦林治疗HPS的效果。
其次是[[对症治疗]]：临床上出现[[呼吸困难]]或低血氧时，应及时给氧，可用鼻管或面罩吸氧。患者[[烦躁]]时给予镇静药。若病情加重或吸氧无效，动脉血氧持续低于8.0 kPa（60mmHg）以下，应及时改用[[机械通气]]。应用[[人工呼吸]]机进行呼气末正压呼吸，直到临床症状好转。此外主张应用大[[剂量]]糖皮质激素，以降低肺毛细血管通透性，缓解支气管痉挛，刺激Ⅱ型肺泡细胞合成和分泌肺表面活性物质，减轻肺泡[[萎缩]]。可应用[[地塞米松]]30～60mg/d，静脉滴注。
出现低血压休克时，应及时补充血容量，可应用平衡盐注射液，[[右旋糖]]酐4酐40、[[甘露醇]]或[[人血白蛋白]]（[[白蛋白]]）。扩容期间应密切观察血压变化，调整[[输液]]速度，若经补[[容后]]血压仍不能维持者，应注意纠正[[酸中毒]]，必要时应用血管活性药如[[多巴胺]]等静脉滴注。血压正常后仍需维持输液24h以上。
新近Crowleg等报告，对3例伴有严重心肺功能衰竭的患者，进行体外模式人工氧[[合法]]（extracorporeal membrane oxygenation，[[ECMO]]）治疗。此3例患者至少符合很难存活标准中的两项，同时是应用最佳常规治疗失败的患者。第1例是在心跳停止时应用ECMO治疗，结果死亡。另2例接受ECMO治疗后存活，没有并发症发生。认为ECMO是对汉坦病毒肺综合症极期患者的一种有效治疗手段。有条件的单位，可以试用。
出现少尿和[[肾衰]]竭者，应限制入水量，每天进水量为前1天的出量（[[尿量]]＋呕吐量）＋700 ml。除应用5%[[碳酸氢钠注射液]]纠正酸中毒外，主要输注高渗[[葡萄糖注射液]]，以补充[[能量]]，降低体内[[分解代谢]]，[[控制]]氮质血症的升高。此外，可应用[[呋塞米]]静脉注射以促进[[利尿]]，若少尿持续4天或无尿24h以上，且尿素氮＞28.56mmol/L者可以考虑进行[[血液透析]]治疗。
== 预后==
循环免疫复合物、淋巴细胞计数、白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、尿素氮、[[氧分压]]、部分凝血活酶时间、[[凝血酶原时间]]、纤维蛋白原
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