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治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病

删除2字节, 2017年3月17日 (五) 05:15
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== 治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病的别名==
 
t-MDS/AML;继发性白血病
== 概述==
secondary leukemia
== 治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病的别名==
 
t-MDS/AML;继发性白血病
== 分类==
包括[[氮芥]](nitrogenmus-tards)、[[苯丁酸氮芥]]([[瘤可宁]])、[[环磷酰胺]]、[[美法仑]](马法兰)、[[白消安]]、[[丙卡巴肼]]([[甲基苄肼]])、亚硝脲类烷化剂如[[卡莫司汀]](BCNU)、[[洛莫司汀]]([[CCNU]])、[[司莫司汀]](MeCCNu)等。烷化剂是最强的致白血病[[药物]],其致白血病发生的机制是以不同方式作用于[[DNA]]导致[[DNA复制]]停止、[[基因突变]]、[[染色体]]丢失,同时,导致部分[[细胞死亡]]。85%的治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病患者曾接受烷化剂的治疗,各种烷化剂引起治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病的发生率各异,其中,65%的治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病患者接受过环磷酰胺、美法仑、苯丁酸氮芥的治疗。研究表明美法仑致白血病作用可能比环磷酰胺强,这说明烷化剂之间[[致突变作用]]存在差异。
==== (2)拓扑异构酶Ⅱ抑制剂====
①鬼臼毒素类药物
最具代表的[[依托泊苷]](Etoposide,VP16)和[[替尼泊苷]](Teni-poside,VM26)。[[鬼臼毒素]]类是一类非插入性的[[DNA拓扑异构酶]]Ⅱ(TopoⅡ)的强[[抑制]]剂,它作用于TopoⅡ,使TopoⅡ与DNA以[[共价键]]结合形成[[稳定]]的“药物-酶-DNA”[[三元]]复合物,阻碍TopoⅡ对DNA双链再连接,导致DNA缺失和重排,染色体断裂和姐妹[[染色单体]]交换。实[[验证]]明,VP-16致治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病缺乏剂量依赖性和剂量累积的依据,白血病的发生与治疗方案选择以及患者自身因素与药物的[[相互作用]]所致的可能性更大。 ②蒽环类药物
==== (1)维A酸====
①异维A酸(13-顺式维甲酸)
体外研究证明,13cisRA抑制急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的白血病细胞增殖,诱导白血病[[细胞分化]]。该药在治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病的初期临床治疗中结果令人鼓舞,但随机研究未能取得较好的反应率,认为该药疗效不肯定。剂量:2~4mg/(kg·d)或20~125mg/(m2·d),疗程1~11个月,通常口服至少3个月以上。不良反应有肝损害(ALT、[[AST]]增高,[[胆红素]]增高),[[口唇]]干裂,皮肤过度角化,口腔炎,[[血清三酰甘油]]增高等。不良反应与剂量有关,剂量在100mg/m2之内可减少不良反应。 ②维A酸(全反式维甲酸)
血红蛋白、红细胞计数、有核红细胞、骨髓增生程度、血清铁、叶酸、维生素A、维生素D、睾酮、红细胞生成素、干扰素
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