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溶血毒素
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溶血毒素是许多[[病原微生物]]所产生的，能导致机体[[红细胞]]及其他有核[[细胞]][[裂解]]的[[毒素]]类物质。多数是由革兰氏阳性菌所产生。能产生溶血毒素的[[细菌]]，在血平板上[[生长]]时常可形成清晰的[[溶血]]环，环的直径与该菌在生长过程中所产生的毒素的量成正比。溶血毒素的主要[[作用]]部位是[[敏感]]细胞的[[细胞膜]]脂质部分。按其对细胞膜裂解机理不同，可将众多的溶血毒素分为四类。
（1）具有[[酶活性]]，导致膜[[磷脂]]水解。如产气[[荚膜]][[杆菌]]所产生的α溶血毒素为[[卵磷脂]]酶，可[[分解]]细胞膜的卵磷脂，[[损伤]]细胞膜引起溶血、[[组织]][[坏死]]、[[血管]][[内皮]]损伤；再如金黄[[葡萄球菌]]产生的β溶血毒素具有磷脂酶c样活性，在有[[Mg]]2 、[[Mn]]2 、[[Co]]2 存在的情况下，活性增高，可将[[神经]]鞘磷脂水解成[[磷酸胆碱]]和N[[酰基]]神经鞘氨醇。各种动物的红细胞对金黄色葡萄球菌β溶血毒素的敏感性，与其细胞膜上的神经鞘磷脂含量有直接关系。绵羊、公牛和人类的红细胞都对β溶血毒素敏感，尤以绵羊红细胞最为敏感，因其磷脂中神经鞘磷脂的含量高达50～54％。
（2）毒素插入膜磷脂双[[分子]]层[[结构]]形成通道，导致钾[[离子]]释放，继而线状[[血红蛋白]]漏出。如金黄色葡萄球菌的α溶血毒素，可破坏人、兔、绵羊、豚鼠等的[[血细胞]]及有核细胞。其对人类的[[皮肤]]坏死作用是由于毒素促使小血管收缩，从而导致[[毛细血管]]血流阻滞和局部缺血坏死。
（3）具有[[表面活性剂]]样作用，如金黄色葡萄球菌δ溶血毒素。
（4）膜[[胆固醇]]既是毒素[[受体]]，又是毒素的靶点，如[[链球菌]]溶血毒素O、[[破伤风]]杆菌溶血毒素等。少数革兰氏阴性菌也能产生溶血毒素，如[[绿脓杆菌]]溶血毒素、[[大肠杆菌]]溶血毒素等
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溶血毒素是许多[[病原微生物]]所产生的，能导致机体[[红细胞]]及其他有核[[细胞]][[裂解]]的[[毒素]]类物质。多数是由革兰氏阳性菌所产生。能产生溶血毒素的[[细菌]]，在血平板上[[生长]]时常可形成清晰的[[溶血]]环，环的直径与该菌在生长过程中所产生的毒素的量成正比。溶血毒素的主要[[作用]]部位是[[敏感]]细胞的[[细胞膜]]脂质部分。按其对细胞膜裂解机理不同，可将众多的溶血毒素分为四类。
（1）具有[[酶活性]]，导致膜[[磷脂]]水解。如产气[[荚膜]][[杆菌]]所产生的α溶血毒素为[[卵磷脂]]酶，可[[分解]]细胞膜的卵磷脂，[[损伤]]细胞膜引起溶血、[[组织]][[坏死]]、[[血管]][[内皮]]损伤；再如金黄[[葡萄球菌]]产生的β溶血毒素具有磷脂酶c样活性，在有[[Mg]]2 、[[Mn]]2 、[[Co]]2 存在的情况下，活性增高，可将[[神经]]鞘磷脂水解成[[磷酸胆碱]]和N[[酰基]]神经鞘氨醇。各种动物的红细胞对金黄色葡萄球菌β溶血毒素的敏感性，与其细胞膜上的神经鞘磷脂含量有直接关系。绵羊、公牛和人类的红细胞都对β溶血毒素敏感，尤以绵羊红细胞最为敏感，因其磷脂中神经鞘磷脂的含量高达50～54％。
（2）毒素插入膜磷脂双[[分子]]层[[结构]]形成通道，导致钾[[离子]]释放，继而线状[[血红蛋白]]漏出。如金黄色葡萄球菌的α溶血毒素，可破坏人、兔、绵羊、豚鼠等的[[血细胞]]及有核细胞。其对人类的[[皮肤]]坏死作用是由于毒素促使小血管收缩，从而导致[[毛细血管]]血流阻滞和局部缺血坏死。
（3）具有[[表面活性剂]]样作用，如金黄色葡萄球菌δ溶血毒素。
（4）膜[[胆固醇]]既是毒素[[受体]]，又是毒素的靶点，如[[链球菌]]溶血毒素O、[[破伤风]]杆菌溶血毒素等。少数革兰氏阴性菌也能产生溶血毒素，如[[绿脓杆菌]]溶血毒素、[[大肠杆菌]]溶血毒素等
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