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肺原性[[心脏病]]（cor pulmonale，简称[[肺心病]]）主要是由于[[支气管]]-肺组织或[[肺动脉]][[血管病]]变所致[[肺动脉高压]]引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。
==[[慢性肺原性心脏病]]==
慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、[[胸廓]]或肺动脉[[血管]][[慢性病]]变所致的[[肺循环]]阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生[[右心衰竭]]的心脏病。
本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均[[患病率]]为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道[[感染]]常为急性发作的诱因，常导致肺、[[心功能]][[衰竭]]，[[病死率]]较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。
<b> [病因]</b>
按原发病的不同部位，可分为三类：
一、支气管、肺[[疾病]]
以[[慢支]]并发[[阻塞性肺气肿]]最为多见，约占80％－90％，其次为[[支气管哮喘]]、[[支气管扩张]]、重症[[肺结核]]、[[尘肺]]、慢性[[弥漫性肺间质纤维化]]、[[结节病]]、过敏性[[肺泡炎]]、[[嗜酸性肉芽肿]]等。
二、胸廓[[运动障碍]]性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、[[脊椎结核]]、[[类风湿性关节炎]]、[[胸膜]]广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎[[畸形]]，以及[[神经]]肌肉疾患如[[脊髓灰质炎]]，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发[[肺气肿]]，或[[纤维化]]、[[缺氧]]、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
三、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性[[肉芽肿病]]（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉[[栓塞]]及[[肺小动脉炎]]，以及原因不明的[[原发性肺动脉高压]]症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和[[右心室]]负荷加重，发展成肺心病。
<b>[发病机制和[[病理]]］</b>
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧[[血症]]。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、[[高碳酸血症]]的[[呼吸性酸中毒]]使肺血管收缩、[[痉挛]]。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是[[花生四烯酸]][[环氧化酶]]产物[[前列腺素]]和脂[[氧化酶]]产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a[[舒张]]血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有[[组胺]]、[[血管紧张素]]、[[血小板]][[激活因子]]参与缺氧性肺血管收缩反应。最近[[内皮]]源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。
缺氧可直接使肺血管[[平滑肌]]收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌[[细胞膜]]对Ca2+通透性增高，[[肌肉]][[兴奋]]-收缩[[偶联]]效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使[[肺动脉压]]增高。
（二）肺血管阻力增加的[[解剖学]]因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：
1、长期反复发作的慢支及[[支气管周围炎]]可累及邻近的肺小动脉，
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/search?qe=%E8%82%BA%E6%BA%90%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85 名老中医谈肺源性心脏病]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==[[慢性肺原性心脏病]]==
慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、[[胸廓]]或肺动脉[[血管]][[慢性病]]变所致的[[肺循环]]阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生[[右心衰竭]]的心脏病。
本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均[[患病率]]为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道[[感染]]常为急性发作的诱因，常导致肺、[[心功能]][[衰竭]]，[[病死率]]较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。
<b> [病因]</b>
按原发病的不同部位，可分为三类：
一、支气管、肺[[疾病]]
以[[慢支]]并发[[阻塞性肺气肿]]最为多见，约占80％－90％，其次为[[支气管哮喘]]、[[支气管扩张]]、重症[[肺结核]]、[[尘肺]]、慢性[[弥漫性肺间质纤维化]]、[[结节病]]、过敏性[[肺泡炎]]、[[嗜酸性肉芽肿]]等。
二、胸廓[[运动障碍]]性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、[[脊椎结核]]、[[类风湿性关节炎]]、[[胸膜]]广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎[[畸形]]，以及[[神经]]肌肉疾患如[[脊髓灰质炎]]，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发[[肺气肿]]，或[[纤维化]]、[[缺氧]]、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
三、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性[[肉芽肿病]]（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉[[栓塞]]及[[肺小动脉炎]]，以及原因不明的[[原发性肺动脉高压]]症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和[[右心室]]负荷加重，发展成肺心病。
<b>[发病机制和[[病理]]］</b>
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧[[血症]]。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、[[高碳酸血症]]的[[呼吸性酸中毒]]使肺血管收缩、[[痉挛]]。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是[[花生四烯酸]][[环氧化酶]]产物[[前列腺素]]和脂[[氧化酶]]产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a[[舒张]]血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有[[组胺]]、[[血管紧张素]]、[[血小板]][[激活因子]]参与缺氧性肺血管收缩反应。最近[[内皮]]源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。
缺氧可直接使肺血管[[平滑肌]]收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌[[细胞膜]]对Ca2+通透性增高，[[肌肉]][[兴奋]]-收缩[[偶联]]效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使[[肺动脉压]]增高。
（二）肺血管阻力增加的[[解剖学]]因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：
1、长期反复发作的慢支及[[支气管周围炎]]可累及邻近的肺小动脉，
== 百科帮你涨知识 ==
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