来自[[干扰素]]、[[白细胞介素]]、[[生长因子]]或其它化学信使的信号可以激活此受体；这激活了JAK的[[激酶]]功能，导致对其自身的[[磷酸化]]（[[磷酸]]基团作为[[蛋白质]]上的开关）；接下来STAT蛋白结合到被磷酸化的受体上，在此STAT被JAK磷酸化；被磷酸化的STAT蛋白结合到另一个被磷酸化的STAT蛋白上（[[二聚]]化）并[[易位]]到细胞核中；在细胞核中，它结合到DNA上并启动转录那些响应STAT的[[基因]]。
哺乳动物中有七种STAT基因，每种都结合到各不相同的[[DNA序列]]上。STAT结合到称为[[启动子]]的DNA序列上，启动子会控制其它DNA序列表达。这会影响诸如细胞生长、[[分化]]及死亡等的基本细胞功能。及死亡等的基本细胞功能；受体酪氨酸[[激酶类]]可能直接使STAT类的酪氨酸磷酸化，例如[[表皮生长因子受体]]；STAT类也可受到例如[[Src (基因)|c-src]]等[[非受体酪氨酸激酶]]的磷酸化。
JAK-STAT途径是进化保守的，从[[黏菌]]和[[蠕虫]]到哺乳动物（但[[真菌]]或植物则不是）。若JAK-STAT的功能被打乱或失调（通常是[[遗传]]或获得性的[[基因缺陷]]）会导致[[免疫缺陷综合征]]及[[癌症]]。 == 机制 == [[Image:Jakstat pathway (zh-cn).svg|thumb|right|400px|JAK-STAT途径的关键步骤]] 具有[[酪氨酸]]激[[酶活性]]的JAK类结合在一些细胞表面的[[细胞因子]]受体上；[[配体 (生物化学)|配体]]结合到受体引发激活了JAK类；随着激酶活性增加，JAK可以磷酸化受体上的一些酪氨酸[[残基]]并产生出可以与含结合[[磷酸酪氨酸]][[SH2结构域]]的蛋白相互作用的[[位点]]；含有SH2结构域（具有结合这些磷酸酪氨酸残基的能力）的STAT类被招募到受体，并被JAK类酪氨酸磷酸化；接着这些磷酸酪氨酸当作其它STAT类SH2结构域的[[结合位点]]，介导它们二聚化；各类STAT可形成[[异二聚体|异]]或同[[二聚体]]；被激活的STAT二聚体聚集到细胞核中并激活其靶点基因转录；受体酪氨酸[[激酶类]]可能直接使STAT类的酪氨酸磷酸化，例如[[表皮生长因子受体]]；STAT类也可受到例如[[Src (基因)|c-src]]等[[非受体酪氨酸激酶]]的磷酸化。 此途径在多个水平上受到[[负调控]]。蛋白酪氨酸磷酸[[酶类]]会移除细胞因子受体和[[活化]]的STAT类上的磷酸基团。新近鉴定出的细胞因子信号抑制物（SOCS）通过结合并抑制JAK类抑或与STAT类竞争细胞因子受体上的磷酸酪氨酸位点，从而抑制STAT的磷酸化。STAT类亦受到活化STAT的STAT类上的磷酸基团。STAT类亦受到活化STAT[[蛋白抑制剂]]（PIAS）的负性调控，其在核内通过多种机制发挥作用。例如，PIAS1与PIAS3分别抑制由STAT1与STAT3引起的转录激活，机制是通过结合并阻止它们进入其识别的DNA序列。
== 另见 ==
