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[[乙型肝炎]]又称[[乙型病毒性肝炎]]，是由乙型肝炎病毒引起的传染病。临床表现为：乏力、[[食欲减退]]、恶心、呕吐、厌油、[[肝大]]及[[肝功能异常]]。发展中国家发病率高，多数无症状，其中1/3出现[[肝损害]]的临床表现。

=== 发病原因 ===

乙肝的致病原是乙肝病毒。[[乙肝病毒]]抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7—8分钟左右。在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4—22周之间。

乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。

人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝;如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作，这就是慢性乙肝;如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人"和平共处"，这就是乙肝病毒携带者。

乙型肝炎病毒(HBV)为直径42～47nm的球形颗粒(Dane颗粒)，由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒，只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、[[DNA多聚酶]]、[[核心抗原]](HBcAg)和[[e抗原]](HBeAg)。双股DNA的正链短且不完整，长度仅为负链的50%，不含开放读码区，不能编码蛋白。负链完整，长度恒定，约含3200个核苷酸，有4个大开放读码区，可编码全部病毒蛋白：①S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg)，分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S基因编码，中蛋白由前S2和S基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳蛋白的功能和性质有所不同;②C基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因区可能在HBV的装配和分泌中起作用;③P基因。其翻译产物为病毒的DNA多聚酶;④X基因。编码HBxAg，存在于HBsAg或HBcAg阳性病例肝细胞核内，可能是一种转录调节蛋白。

在HBV感染者的血清中存在3种不同形态的病毒颗粒，即小球形颗粒(直径22nm)、管状颗粒(直径22nm、长度100～1000nm)、Dane颗粒(直径42nm)。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性，仅Dane颗粒在肝细胞中复制，具有传染性。黑猩猩及恒河猴为易感动物。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg，并引起细胞病变。

HBV抵抗力强，煮沸30min121℃高压蒸汽15min160℃干热2h、环氧乙烷1.6g/L45min、0.5%二氯异氰尿酸钠30min、0.5%[[碘伏]]10min、2%碱性戊二醛、0.5%[[过氧乙酸]]7min可灭活。[[醇类]]、季铵盐类、[[氯己定]]不易灭活。[[紫外线]]照射30min可杀灭HBV。

HBsAg的亚型及其意义：HBsAg的组抗原决定簇“a”是共同的，亚型d和y，w和r互为等位基因，因而分为4个主要亚型：adw、adr、ayw和ayr。W亚型又可分为Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国汉族以adr为主，adw次之;少数民族以ayw居多、ayr罕见。应用亚型单克隆抗体研究证明，d与y、w与r可以共同存在于同一抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等复合亚型。HBsAg各亚型间，虽然由于有组抗原决定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但这种交叉免疫是不完全的。

[[中医]]认为，本病的病因主要是正气不足，邪毒侵袭，迁延失治。其次为饮食不节，劳逸失度，情志失常及药物中毒等因素。病变部位主要在肝、脾（胃）、肾三脏。

2.消灭传染源，切断传播途径

注意对具感染性病患的隔离，注意恢复期病毒携带者定期随访。直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检。急性期患者痊愈后半年内持续正常，HBsAg转阴者，可恢复原工作。慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似病例未确诊前，应暂停原工作。对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院。按国家规定要求，严格筛选献血员。

HBsAg携带者是指HBsAg阳性，无肝炎症状体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者。此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访。携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周围环境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。

3.注射疫苗，保护易感人群

=== 诊断标准 ===

诊断乙型肝炎共有三种方法：化验病毒的抗原、化验人体的抗体和化验病毒的[[脱氧核糖核酸]]。

抗原：被化验的乙型肝炎的抗原有二：[[乙肝表面抗原]]（HBs-Ag）和乙肝病毒e抗原（HBe-Ag），假如这两种抗原存在的话说明病人依然患病。在最佳情况下病人体内只有HBs-Ag而且没有症状，这说明病人健康，但是带病毒。假如病人体内有HBe-Ag的话他的感染力非常高，不过即使只有HBs-Ag病人依然可以感染其他人。

抗体：被化验的乙型肝炎的抗体有二：Anti-HBc-IgM和Anti-HBcIgG，它们是康复的标志，在种疫苗后它们也会出现。Anti-HBc-IgM是急性乙型肝炎的标志，Anti-HBcIgG则出现于急性乙型肝炎末期或者病人刚刚康复的时候。在慢性乙型肝炎时能够化验出这些抗体说明病况有好转，而且感染力下降。

脱氧核糖核酸：旧的技术化验乙型肝炎病毒的脱氧核糖核酸主要是在不明确的情况下确定病情，以及用来确定病人的感染力。在现代医学中这个数据也被用来诊断和观察慢性乙型肝炎。血液中病毒脱氧核糖核酸数量少说明病情不加剧，数量多说明病情恶化。

临床观察

询问病史、体格检查，具有消化道症状、[[黄疸]]、肝脾大及ALT升高等肝炎表现，结合必要的化验检查及影像学检测，全面综合分析。

(1)[[抗病毒药物]]：

目前常用的抗病毒药物只能抑制HBV复制，从而缓解炎症活动性，对整合病毒无作用，对肝细胞核内HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(cccDNA)亦无作用，故停药后CCCDNA又重新成为病毒复制转录的模板。目前对抗病毒治疗的研究有：①导向抗病毒治疗：应用现代医学生物技术，将有效抗病毒药物、生物活性多肽因子、毒素蛋白等，与一定的靶向载体交联，特异地将治疗药物运送到靶器官或靶细胞，以达到治疗目的的一种治疗方法。此法具有选择性较强、特异性较好、药物用量小、毒性低、能提高疗效等优点。目前国内正在研究的有脂质体干扰素，脂质体冬虫夏草治疗慢性乙肝;脱唾液酸糖蛋白受体导向Ara-amp的研究也见有报道。这种给药方法为抗病毒作用强，但副作用较大的抗病毒药物的实际应用提供了可靠途径。②乙肝治疗性疫苗的研究：上海通过改变抗原递呈途径，激活耐受动物的[[免疫应答]]，从而打破免疫耐受状态。提出免疫复合物型治疗疫苗途径，已初步显示其治疗效果。③DNA免疫用于病毒性肝炎的防治：将含有目的基因的质粒直接接种到肌肉内，使其在体内较长期地表达目的基因，从而诱生体液和细胞免疫反应。由于它比较稳定、几乎无抗原性、较易生产、便于应用;由于其抗原提呈方式与一般疫苗不同，有可能打破免疫耐受，故既可用于预防，又有可能用于治疗。例如Tiollaais(1997)给小鼠肌注能够编码HBV包膜蛋白的质粒DNA，在两周内所有免疫动物均产生了抗体，抗-HBs滴度大于100IU/L。同时可见细胞免疫反应增强。这种治疗方法尚处于研究阶段。④基因治疗研究。

属于核苷类似物，对病毒DNA多聚酶具有抑制作用。剂量为每日15mg/kg，静脉滴注，30天为1疗程，根据情况可重复疗程。[[利巴韦林]](Ribavirin)：为单磷酸肌苷(IMP)脱氢酶抑制剂，抑制IMP，从而阻止病毒核酸合成。与α-IFN合用治疗丙型肝炎可增强疗效。也可单独用于IFN有抗药性病例。成人剂量10～15mg/(kgd)，[[肌注]]或[[静脉滴注]]或0.8～1.2g/d，分次口服，疗程3～6个月。个别病人用药后发生轻度溶血性贫血，适当减量可恢复，个别有血中尿酸水平升高，无需停药。

IFN是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广谱性、间接性、种属特异性及受性依赖性。α-IFN的常用剂量为3～5MU/次，每周3次，疗程4～6个月。也可采用3～5MU/d，1次/d，1个月后改为每周3次，疗程同上。可酌情应用1～2个疗程。较小剂量(如1Mu/次)达不到治疗效果，更大剂量(如>10MU/次)，易出现不良反应，对治疗不能耐受的病例增加。适当延长疗程可以减少反跳。治疗后约有40%的病人可获得持久治疗反应，即HBVDNA(斑点杂交法)消失，HBeAg转阴，ALT降至正常或基本正常，大部分病人抗-HBe转阳，随访1年，仍保持稳定不变。经α-IFN治疗后HBsAg转阴病人约占10%左右，一般发生在治疗中或治疗结束后3个月内。持久治疗效应病人在治疗结束后一年，肝活检显示较治疗前有明显好转。获持久治疗效应的病人，约有20%～30%可复发，复发者多数为治疗不够充分，如重复治疗，一般仍有良好反应。

能选择性抑制DNA多聚酶，从而抑制病毒DNA合成。用法：每日10mg/kg，肌肉注射或静脉滴注，6天后减半量，疗程1个月。停药后易复发。其他核苷类似物，如拉米夫定(Lamivudine，3TC)为胞嘧啶核苷类似物，抑制病毒反转录酶，动物实验显示对鸭、土拨鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量为每日100mg，口服，经1～2个月治疗后多数病人HBVDNA可转阴，ALT也随之下降但停止治疗后易反跳。泛昔洛韦(Famciclovir)为鸟嘌呤核苷类似物，经欧洲、澳大利亚多中心研究，认为抗HBV复制效果与3TC相似。

为焦磷酸类似物，当[[病毒]][[RNA]]或[[DNA]]合成时，作用于[[反转录酶]]，抑制DNA多聚酶活性。成人应用60mg/(kgd)，缓慢滴注，可用2～3周。可引起多系统不良反应，肾功能不足需减量用药。E)苦味叶下珠：属[[大戟科]][[油柑]]属[[中药]]，味苦、性凉，对四氯化碳和氨基半乳糖诱导的肝细胞毒性具有保护作用，其抗HBV效能，实验结果差异较大，此类药有600多种，产地不同、采集时间不同可能效果也不同。有报告广西产叶下珠加[[环丙沙星]]可增强抗病毒作用。

(2)[[免疫调节]]药物

用法5～20mg/d;肌注或静滴，疗程2～3个月，美国人工合成28氨基酸多肽α-[[胸腺素]]([[日达仙]])，用法为每次1.6mg，每周2次，皮下注射，疗程6个月，可使少数病人HBeAg、HBVDNA转阴但价格昂贵。国内亦已有大剂量[[胸腺素]]治疗重肝的报告(160mg，每日或隔日一次，静滴)。

用法：重组IL-210万U/d，肌肉注射，28天为一疗程。大剂量应用可出现恶心、呕吐、一过性发热、水肿，严重的低血压，暂时性肾功不全，停药后可消失。

用法;成人150mg/d，疗程4～8周。左旋咪唑涂布剂应用方便、副作用小，用法：5ml，每周2次涂布于皮肤，疗程3～6个月。

E)特异性免疫核糖核酸(IRNA)用法：1～4mg，每周2次，疗程3～6个月。

F)肾上腺皮质激素如泼尼松治疗慢性乙肝，经随机、双盲、对照的多中心临床观察，无明显效果，且可能有害。

(1)基础支持治疗

实施病重护理，严格消毒隔离，防止医院感染。每天热量尽量保持在2000kcal以上。除常规治疗外，中长链脂肪乳可增加热量来源。液体量每日以1500～2000ml为宜。酌情输注白蛋白、全血或新鲜血浆(宜严格筛选)，补充凝血因子。

注意调节电解质和酸碱平衡，对于有稀释性低钠血症者应限制液体入量，有大量失钠或血钠水平低于115mmol/L者，可酌情给3%氯化钠液。低血钾症易引起代谢性碱中毒，诱发或加重肝性脑病，在尿量正常情况下，静脉每天补充3～6g氯化钾液。低钙时每天以10%葡萄糖酸钙10ml静滴，每输入200ml枸橼酸血液，另需补钙1g。应进行血气分析，对于代谢性碱中毒病人可给予25%精氨酸40～80ml静脉滴注。晚期肝肾综合征患者，常合并代谢性酸中毒，若血pH<7.25时，可适量应用碱性药物，但不可过量，以免加重碱血症。对于乳酸血症病人，主要纠正其低氧血症、休克或肾衰竭。

(2)促进肝细胞再生的治疗

(4)重型肝炎并发症的防治：

控制饮食蛋白的摄入，保持大便通畅，清除胃肠内积血，及早发现并控制感染。间断服用抑制肠道菌群药物(如[[小檗碱]]、[[诺氟沙星]]等)，减少内毒素及氨的生成、吸收。间断服用[[微生态制剂]]，以防止[[菌群失调]]。

乳果糖(Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或调节剂量至每天软便2～3次为宜。餐后服用以防止恶心，也可用于灌肠。

六合氨基酸注射液：每次250ml，1～2次/d，静脉滴注。重型肝炎病人常有血浆支链/芳香氨基酸的比值降低，此类病人常发生低钾性或低氯性碱中毒，从而加重肝细胞坏死和多器官损害，应根据血气分析和电解质检查结果及时纠正。

精氨酸：对于低氯性代谢性碱中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中静滴，有利于改善意识障碍。

缺氧、高碳酸血症、低血压、低血糖、低蛋白、低钾、钠症及内毒素血症等都可导致脑水肿。保持病人安静休息，头部抬高30o～45o，经常监测血气分析、血浆渗透压及中央静脉压，尽可能调节其保持在正常范围。密切监测血压，当收缩压>20kPa时需及时给予降低颅内压的措施。

甘露醇：治疗脑水肿的主要药物，在肾功尚好，血浆渗透压<310mOsm/L时，可快速静推，剂量为0.5～1g/kg，每4～6小时1次，可重复推注，为减少&ldquo;反跳&rdquo;，甘露醇推注间隙可静注50%葡萄糖60ml，配合呋塞米(速尿)等利尿剂可增强脱水效果。[[血浆渗透压]]过低时无利尿效果，应先输入血浆或清蛋白。脱水疗法期间应注意血浓缩、低血压、电解质紊乱等副反应，应予纠正。肾上腺皮质激素可降低毛细血管通透性，稳定细胞膜和溶酶体膜，改善局部脑血流量，使CSF产生减少，从而减轻脑水肿，用法为首剂地塞米松10mg加葡萄糖20～40ml静注，以后视情况，需要时可每4～6小时5mg，与脱水药合用2～3天。病人躁动或抽搐者给予东莨菪碱0.3～0.6mg/次，静脉滴注，或地西泮(安定)10mg肌注或静注。

组胺H2受体拮抗剂如雷尼替丁0.15g，每晚1次或奥美拉唑20mg，1次/d或西咪替丁0.2g，2次/d口服，自应用此类制剂以来，消化道出血的发生率已有下降，出血程度亦有减轻。普萘洛尔有降低门脉压力的作用，剂量以减慢心率25%为度。维生素K，每天10～20mg，对于因胆盐排泌不足致低凝血酶原血症的出血者有效。凝血酶原复合物补充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鲜血可补充V因子和血小板，库血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。发生弥漫性血管内凝血(DIC)时应处理好诱发因素，如感染、休克等，输注新鲜血液最有效，也可谨慎试用低剂量肝素。

出血的抢救：消除病人紧张情绪。有休克者给氧。应用706羧甲淀粉扩容治疗，及时输注新鲜血。出血、制酸剂的应用见肝炎肝硬化相关部分。

早期与肾前性肾衰竭不能区别时，可行扩容治疗，扩容后若尿量达30ml/h以上，或超过补液前尿量，可继续补液。补液最好在CVP监护下进行，切忌液量过多，可致肺水肿。HRS时应用血管活性药物，如多巴胺：20～60mg加葡萄糖静滴，每天1次;山莨菪碱(654-2)：20～60mg/次，静滴或PGE1也可增加肾小球滤过率。早期应用利尿剂，严格控制液体入量，避免使用损害肾脏的药物，避免强烈利尿，积极防治消化道出血及各种继发感染，可减少HRS的发生。

重型肝炎并发细菌、真菌感染常常为医院感染，应从宏观上加强医院感染的监测防治。合理使用抗菌药物，避免使用地塞米松等肾上腺皮质激素，保持大便通畅，应用有利于保持肠道菌群平衡的微生态制剂。抗菌药物使用原则：应用抗菌药物前一定要按标准留取标本进行病原菌培养;对于原发性腹膜炎，在未得到病原学报告前，应用针对革兰阴性菌的药物;严重感染时合理联合应用抗菌药物，可加用针对厌氧菌的药物;用药量要根据肝肾功能状况适当减少;疗程要足，一般不短于2周;注意保护肝肾功能;严密观察有无真菌感染苗头，及时处置;必要时腹腔内抗菌药物注入治疗。

4.瘀胆型肝炎的治疗

一、[[湿]]

中医认为，乙肝病毒属于一种&ldquo;湿热疫毒&rdquo;的邪气。中医还认为，湿性黏腻，缠绵难去，因而容易造成病程延长，形成慢性病。所以说湿邪不去，肝炎是无法痊愈的。虽然如此，但不是每个肝炎病人都要用溪黄草、茵陈蒿祛湿的。

湿邪一般分为湿热和湿浊两种。

湿热这类患者比较多，表现为口干、口苦，喜欢喝冷水，吃了煎炸的东西容易上火，小便比较黄，舌苔黄、厚、腻。这类患者在治疗方面一般选用茵陈蒿汤、龙胆泻肝汤为主方，再酌情加减药物治疗。中成药方面，可选用[[龙胆泻肝丸]]、溪黄草冲剂、[[双虎清肝颗粒]]、乙肝清热解毒颗粒等。食疗方面，可用溪黄草、卤陈蒿、[[板蓝根]]、[[田基黄]]、[[鸡骨草]]、布渣叶等清热利湿的中药煲汤，或煮水代茶喝。

这类患者一定要注意两个问题：1.不能过早使用滋补药品。湿热的祛除是一个相当长的过程，有些慢性肝炎的患者，连续用了3个月的药，舌苔才退干净。如果没把湿热祛除干净，就过早使用补品，不仅不能改善患者的身体素质，反而会使湿热的情况加重。2.要定期到医院复诊。清热祛湿的药物相对比较苦寒，有损伤脾胃的可能，因此患者服用&mdash;&mdash;段时间后，应该找医生看舌查脉，了解湿热是否已经祛除干净。如果是，就不要再继续服用那些药物，以免损伤人体的正气。

湿浊这类患者相对少。他们与湿热患者的区别是，舌苔虽然厚腻但不黄;也有口干口苦，但却不喜欢喝水。最主要、最有代表性的是，他们有明显的身体困重感，每天都觉得很累，好像背着很重的东西。湿浊患者，胃口一般都比较差，严重者还有口中发黏的感觉，大便也是偏烂的。治疗方面，可选用胃苓汤、藿朴夏苓汤等。中成药方面，可用利湿散、健脾祛湿冲剂等。

湿浊患者千万不能用治疗湿热的药物，否则会损伤脾胃，使湿浊更难祛除。

二）郁