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[[幽门螺杆菌]]的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少，Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区，Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处，Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层，其螺旋状菌体，为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力，Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp，产生的超氧化物歧化酶的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少，[[幽门螺杆菌]]亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区，Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处，[[幽门螺杆菌]]进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层，其螺旋状菌体，为[[幽门螺杆菌]]在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为[[幽门螺杆菌]]的运动提供了足够的动力，[[幽门螺杆菌]]产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在[[幽门螺杆菌]]周围形成“氨云”，中和胃酸保护[[幽门螺杆菌]]，产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤，另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。

1.Hp的毒素：[[幽门螺杆菌]]的毒素：

约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素[[幽门螺杆菌]]菌株能产生有活性的空泡毒素(VacA，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性，VacA的表达及毒性强弱与VacA基因型和细胞毒相关基因蛋白(CagA，128kda)有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中VacA 有关，这是[[幽门螺杆菌]]菌株致病性差异的重要原因，其中VacA s1/m1基因型毒素活性最强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。

[[尿素酶]]除了对Hp本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害，一是除了对[[幽门螺杆菌]]本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害，一是[[尿素酶]]分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌[[白细胞介素]]-6(IL-6)，[[肿瘤坏死因子]]-α(TNT-α)等炎症介质。

4.Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂：[[幽门螺杆菌]]的蛋白酶，脂酶和磷脂：

Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞，单核细胞和[[幽门螺杆菌]]表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞，单核细胞和[[巨噬细胞]]，产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的[[炎症]]损伤。

多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少，胃泌素释放增加，从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；多数文献证实[[幽门螺杆菌]]感染者生长抑素释放减少，胃泌素释放增加，从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；[[胃泌素]]促进黏膜细胞增生，与[[肿瘤]]形成可能有关。

=== 日常预防 =常见症状 ==

=== 注意事项 一般症状 ===

== 常见症状 == === 症状 ===幽门螺杆菌感染症状感染Hp后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。1.急性胃炎感染潜伏期2～7天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。2.感染[[幽门螺杆菌]]后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以[[慢性胃炎Hp检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。3.十二指肠溃疡(GU&DU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp起着十分重要的作用。在GU中Hp检出率多在80%以上，DU中检出率多在90%以上。有82.5%的DU患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp感染是发生DU的先决条件。目前认为根除Hp是治愈和防止溃疡复发的关键。4.低度恶性胃淋巴瘤一般认为与Hp阳性慢性胃炎相关，根除Hp治疗可使77%～83%胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp根除治疗。长期Hp感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A和Vac A基因有关，产Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株诱发胃癌的发生率更高。Hp感染还和Barrett食管、胃食管反流病、功能性消化不良等关系密切。Hp感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。]]、[[消化性溃疡]]等表现就诊，从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。

感染Hp后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎，消化性溃疡等表现就诊，从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎，急性感染潜伏期2～7天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血，水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛，腹胀，晨起恶心，反酸，嗳气，饥饿感，重者出现呕吐，现已有足够证据表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因，慢性胃炎Hp检出率543.现已有足够证据表明，[[幽门螺杆菌]]是引起[[慢性胃炎]]的主要原因，[[慢性胃炎]][[幽门螺杆菌]]检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp检出率为90，[[慢性活动性胃炎]][[幽门螺杆菌]]检出率为90%以上，不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎。以上，不仅引起[[胃窦炎]]，也可引起[[胃体底炎]]。