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肺气肿
,→病因
=== 西医病因 ===
==== 发病原因 ====
===== 环境因素 =====
引起慢支的各种因素如[[感染]]、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、[[过敏]]等，均可引起[[阻塞性肺气肿]]。
===== 机体因素 =====
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和[[肺气肿]]关系的研究提示，[[肺气肿]]是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使[[肺泡]]间隔破坏，大量[[肺气肿]]的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在[[肺气肿]]的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起[[肺气肿]]。
==== 发病机制 ====
===== 病理改变 =====
[[肺气肿]]是由各种原因引起的[[肺泡]]和[[肺泡管]]异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当[[肺气肿]]严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的[[细支气管]]的[[炎症]]造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
===== 病理生理 =====
呼吸肌肉的功能在[[肺气肿]]病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，[[肺气肿]]病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在[[肺气肿]]病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
=== 中医病因 ===
绝大部分[[肺气肿]]是在[[慢性支气管炎]]的基础上逐渐加重形成的，也有少部分是有[[哮喘]]发展而来。慢性支气管炎和哮喘患者本质上都有[[肺虚]]、[[脾虚]]和[[肾虚]]，三脏亏虚的时间较长之后，引起血脉通行不畅，血聚成瘀，[[瘀]]与[[痰]]在肺道之中胶结，使气道不通的症状进一步加重，长此以往，必然导致了[[肺气肿]]。
== 预防 ==
