病理生理学/血液性缺氧
血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。
（一）原因
1、贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。虽然由血红蛋白携带的氧减少，但由于单位容积的红细胞数减少，血液粘度降低，血流加快，运输氧的能力提高（单位时间内血液给组织运输的氧量以血细胞压积为30％时最高），一般当贫血使血细胞压积低于20％，才会引起组织对氧供给不足。
2、高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的四个价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被液中的还原剂如NADH，抗坏血酸，还原型谷胱甘肽等还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，如使血中高铁血红蛋白含量增加至20～50%,就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”（enterogenouscyanosis）。
3、碳氧血红蛋白血症（carboxyemoglobinemia）碳氧血红蛋白血症是由于CO中毒引起的，CO与Hb的亲和力为O2与Hb亲和力的218倍（37℃），Hb与CO结合后就不能与O2结合。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧，血液HbCO含量达到Hb总量的10～20%，就可引起轻度缺氧；当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50％为HbCO，则可发生极为严重的缺氧。
图3－2 各型缺氧的血氧变化特点
（二）血液性缺氧的特点（图3-2）
1.PaO2正常，氧容量和氧含量减少。
2.血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低。
3.动静脉血氧差常小于正常。
4.由于PaO2正常，一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色（皮肤、粘膜青紫），碳氧血红蛋白呈樱桃红色。
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