细小病毒科
中文名称
细小病毒科
英文名称
Parvoviridae
分类类型
科
分类
细小病毒科
细小病毒科成员
细小病毒科基本特性
细小病毒科成员是最小的动物DNA病毒，病毒粒子无囊膜，等轴对称，直径18-26nm。病毒颗粒由衣壳蛋白的60个拷贝组成，主要蛋白是VP2或VP3。
病毒基因组为线形单链DNA，分子大小4-6kb，分子量1.5-2.0×106，G+C含量41-53%。一些成员选择将负极的单链DNA包装在衣壳中（MMV），其它成员则是等量包装两极单链DNA（AAV），或不等量地包装两极单链DNA（BPV），粒子中包装正链的百分率可能在1%到50%之间变化，它可能受生产病毒的宿主细胞影响。在体外，互补链可形成双链DNA。病毒一般有2-4种粒子蛋白（VP1-4），VP1分子量80-96×103，VP2分子量为64-85×103，VP3为60-75×103，VP4为49-52×103。病毒蛋白代表同一基因产物的不同形式，病毒缺乏酶类。粒子中的主要蛋白种类是VP2和VP3，在一些病毒粒子中还可检测到亚精胺、精胺和腐胺。
细小病毒具有两个主要基因，REP（或NS）阅读框编码蛋白具有转录和DNA复制功能，CAP（或S）阅读框编码壳蛋白。在脊椎动物的细小病毒和一些浓核病毒中，两个基因都位于相同的DNA链上，而在浓核病毒属的成员中，两个阅读框分别位于两条互补链上。在部分病毒中也可检测到其它小阅读框。MMV的REP阅读框产生两个主要非结构蛋白，分别为NS1和NS2。
MMV在REP（NS）阅读框中发生突变可阻止病毒的复制和基因的表达。由于一些病毒选择性切割，REP基因产物可产生不同的形式。MMV的壳（CAP）阅读框产生三种蛋白，VP3在完整衣壳中通过蛋白酶切割VP2产生，VP1和VP2都不包括它们的N末端。VP1由一个剪切的mRNA合成，该mRNA上游带一个小的阅读框，小阅读框中具有VP2编码序列5’端的氨基酸基元。细小病毒使用选择的剪接供体，而浓核病毒使用选择的剪接受体来达到它们的目的。VP1通过它在衣壳结构中特定位置的优点有利于DNA的结合，REP或CAP的突变能反式互补。位于两端的回文序列在顺式DNA复制发生中是必需的。
病毒复制在细胞核中进行，并可能需要宿主细胞通过它的S期，这说明宿主和病毒的复制关系密切，病毒复制可能涉及宿主的DNA复制酶，病毒基因组进入双链DNA需要前面的mRNA转录发生DNA合成由自体引物机制和存在的回文序列进行。复制中间体是一个线形双倍体，在一个末端共价连接发夹引物。共价连接由REP蛋白破坏，发夹被转移到子代链。亲代链的3’端缺口是用转移序列作为模板进行修饰而产生。
Rep68和Rep是两个大复制蛋白，当异构体从结构V转变为结构VI时，它们也具有解悬酶活性。结构VII、VIII与结构I、II相等。结构VII可能在单链去除过程中被包埋到衣壳中，或者进入模板扩大途径。根据病毒种类不同，mRNA转录可能有1个（B19病毒、Iteravirus、Contravirus）、2个（浓核病毒、MMV）或3个（AAV）启动子。一些mRNA的切割使蛋白产物的选择形式产生。mRNA被加帽，加帽的多聚腺苷接近基因组共有3’末端位点，或者位于基因组中间或近末端的选择性聚腺苷化位点。
与其它病毒共感染对细小病毒有利，这些共感染病毒有腺病毒、疱疹病毒，化学物质和其它物质的处理也对细小病毒有利细胞核中的病毒蛋白以空衣壳形式积累，子代感染粒子聚集在宿主细胞核中。
自主细小病毒需要宿主细胞通过S期，特定的细小病毒在辅助病毒（如腺病毒和疱疹病毒）存在时进行有效复制，这些辅助功能涉及腺病毒和疱疹病毒早期基因产物和细小病毒复制的反式活化作用。辅助功能似乎与辅助病毒对宿主细胞的功能相关，而不是辅助病毒基因产物直接参与细小病毒的复制。
细小病毒与肿瘤细胞系相关，这可能是由于增加的DNA复制引起，或者是由于这些细胞的分化状态产生。这些肿瘤细胞不是由病毒作为癌激发因子产生。特定的细小病毒和选择的致癌腺病毒协同感染可降低这些病毒的致癌作用，这可能是由于促进细胞死亡所致。
在一定的条件下，细小病毒DNA可整合到宿主基因组中，通过辅助病毒感染这些整合的病毒基因组可活化，在特定的宿主中整合位点可能是特异的。
