脑钠肽
1988年，日本学者Tetsuji Sudoh首次从猪脑内分离得到一种具有强力的利钠、利尿、扩血管和降压作用的多肽，因为是从猪脑当中分离的所以它的乳名叫脑钠肽（NBP）。1991 Mukoyama等发现实际上脑钠肽在很多脏器都可以分泌，而主要其实是由心室分泌。在随后10年当中BNP一直都是生物学界研究的热点所以名称繁多，不但叫脑钠肽，也可以叫脑钠素、脑利尿钠肽、脑利钠肽、Ｂ型钠利尿肽、Ｂ型钠尿肽、Ｂ型促尿钠排泄肽、Ｂ钠尿肽，但最正规的命名应该是-----Ｂ型利钠肽（BNP）。
生理
脑钠肽存在于心室隔膜颗粒中，其分泌有赖于心室的容积扩张和压力负荷增加。当心肌细胞收到牵拉刺激后，首先分泌pre-proBNP，随后形成proBNP，proBNP在内切酶的作用下裂解为有利钠、利尿、扩血管等生物活性的BNP和无生物活性的NT-proBNP（N末端B型利钠肽原）。BNP主要在肺、肾脏经内切酶降解或大血管内受体清除，而NT-proBNP主要经肾脏排泄。因此临床上BNP可以制成治疗心衰的药品（如新活素），同时测定血压中的BNP或者NT-proBNP水平可以对心衰进行诊断和评估。
临床意义
BNP /NT-proBNP指标在心衰诊断和鉴别诊断中有重要价值。总体上说BNP /NT-proBNP指标在急性心衰中的临床价值要大于慢性心衰的临床价值；在急性心衰中的排除截点的可靠程度要大于诊断截点的可靠程度。
冠心病心肌缺血可引起BNP/NT-proBNP的升高，主要的机制有心肌缺血缺血使心室舒缩功能障碍引起心肌牵拉，而心肌缺血缺氧本身也能刺激BNP /NT-proBNP的产生，其他因素还包括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和细胞增生等。因此在急性冠脉综合征（ACS）和慢性稳定性冠心病中都会不同程度引起BNP/NT-proBNP的升高。对于ACS其主要临床意义在于协助ACS引起心衰的诊断，而对于慢性稳定性冠心病其主要临床意义在于预测远期死亡风险。
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