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[[毒性甲状腺肿]]（toxic goiter）是具有[[甲状腺毒症]]的[[甲状腺肿]]。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是由于血中[[甲状腺素]]过多作用于全身组织所引起的[[综合征]]，其原因：①90％为[[甲状腺功能亢进]]，即甲状腺素的合成及分泌增多，如毒性甲状腺肿、[[毒性]][[腺瘤]]、[[毒性结节性甲状腺肿]]；②甲状腺素释放增多，如某些类型的[[甲状腺炎]]；③极少数情况见于[[垂体]]促甲状[[腺细胞]]腺瘤或[[下丘脑]]促甲状腺释放激素的增多，引起[[继发性]]甲状腺[[功能亢进]]。
毒性甲状腺肿患者年龄常在30～40岁，女性发病比男性高4倍或更高。临床主要表现为[[甲状腺肿大]]，甲状腺功能亢进引起的[[代谢]]增高、[[心悸]]、[[多汗]]、多食、[[消瘦]]等[[症状]]，约有1/3伴有[[眼球突出]]，故又称为[[突眼性甲状腺肿]]（exophthalmic goiter）。
'''【病因和发病机制】'''
病因虽不太清楚，但已有以下证据说明本病为[[自身免疫性疾病]]：①与[[桥本甲状腺炎]]有许多相似之处，如血中[[球蛋白]]增高，并有多种[[抗甲状腺]][[抗体]]；常与其他自身免疫性疾病如[[重症肌无力]]、[[血小板减少性紫癜]]、[[溶血性贫血]]等合并发生；②在诸多的抗各种[[甲状腺]]成分的抗体中，最重要的是能与[[TSH]][[受体]]结合的[[自身抗体]]。因为具有类似TSH的作用，其中可分两种，一种是能促进甲状腺素分泌的[[甲状腺刺激免疫球蛋白]]（thyroid-stimulating immunoglobulins，TSI），另一种是促进[[滤泡]]上皮生长的甲状腺生长刺激[[免疫球蛋白]]（thyroid growth-stimulating immunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素质，在西方已证明在患者及其亲属中HLA-DR3分布频率高，提示有遗传[[基因]]素质。有人推测HLA-DR3人群中抑制性T[[细胞]]功能是有[[基因缺陷]]的，因而辅助性T细胞增强，使[[自身免疫]]抗体生成增多。
'''【病变】'''
肉眼观，甲状腺对称性弥漫肿大，一般为正常的2～4倍，质较软，切面灰红，胶质含量少。镜下，以滤泡[[增生]]为主要特征，滤泡大小不等，以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形，大型滤泡上皮多为高柱状，常向腔内形成[[乳头状突起]]。滤泡腔内胶质少而稀薄，胶质的周边部即靠近[[上皮]]处出现大小不等的空泡，有的滤泡内甚至不见胶质。间质中[[血管]]丰富，显著[[充血]]，有多量[[淋巴细胞]][[浸润]]并有[[淋巴滤泡]]形成（图15-7）。经碘治疗的病例，由于碘能阻断含甲状腺素胶质的分解和促进胶质的储存，故胶质增多变浓，上皮增生受抑制，间质充血减轻，淋巴细胞也减少。与此相反，经[[硫脲]][[嘧啶]]等阻断甲状腺素合成的药物治疗者，由于血中TSH[[代偿]]性增加，故滤泡增生更明显，上皮呈高柱状，胶质更稀少甚至消失。
图15-7 毒性甲状腺肿
滤泡增生，有的扩大，上皮呈立方或高柱状，并乳头状突起。滤泡腔内胶质稀薄，周边有大小不等空泡
除[[甲状腺病]]变外，全身[[淋巴组织]]增生，[[胸腺肥大]]和[[脾肿大]]；[[心脏肥大]]、扩大，[[心肌]]可有灶状[[坏死]]及[[纤维化]]；[[肝细胞]][[脂肪变性]]，空泡变性，甚至可有坏死和[[纤维]]增生。部份病例有眼球突出，其原因是[[眼球外肌]][[水肿]]及淋巴细胞浸润；[[球后]]脂肪纤维组织增生，淋巴细胞浸润及大量氨基[[多糖]]积聚而形成的[[粘液水肿]]，目前认为系自家[[免疫反应]]所引起。
==参看==
*[[毒性甲状腺肿]]
== 百科帮你涨知识 ==
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毒性甲状腺肿患者年龄常在30～40岁，女性发病比男性高4倍或更高。临床主要表现为[[甲状腺肿大]]，甲状腺功能亢进引起的[[代谢]]增高、[[心悸]]、[[多汗]]、多食、[[消瘦]]等[[症状]]，约有1/3伴有[[眼球突出]]，故又称为[[突眼性甲状腺肿]]（exophthalmic goiter）。
'''【病因和发病机制】'''
病因虽不太清楚，但已有以下证据说明本病为[[自身免疫性疾病]]：①与[[桥本甲状腺炎]]有许多相似之处，如血中[[球蛋白]]增高，并有多种[[抗甲状腺]][[抗体]]；常与其他自身免疫性疾病如[[重症肌无力]]、[[血小板减少性紫癜]]、[[溶血性贫血]]等合并发生；②在诸多的抗各种[[甲状腺]]成分的抗体中，最重要的是能与[[TSH]][[受体]]结合的[[自身抗体]]。因为具有类似TSH的作用，其中可分两种，一种是能促进甲状腺素分泌的[[甲状腺刺激免疫球蛋白]]（thyroid-stimulating immunoglobulins，TSI），另一种是促进[[滤泡]]上皮生长的甲状腺生长刺激[[免疫球蛋白]]（thyroid growth-stimulating immunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素质，在西方已证明在患者及其亲属中HLA-DR3分布频率高，提示有遗传[[基因]]素质。有人推测HLA-DR3人群中抑制性T[[细胞]]功能是有[[基因缺陷]]的，因而辅助性T细胞增强，使[[自身免疫]]抗体生成增多。
'''【病变】'''
肉眼观，甲状腺对称性弥漫肿大，一般为正常的2～4倍，质较软，切面灰红，胶质含量少。镜下，以滤泡[[增生]]为主要特征，滤泡大小不等，以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形，大型滤泡上皮多为高柱状，常向腔内形成[[乳头状突起]]。滤泡腔内胶质少而稀薄，胶质的周边部即靠近[[上皮]]处出现大小不等的空泡，有的滤泡内甚至不见胶质。间质中[[血管]]丰富，显著[[充血]]，有多量[[淋巴细胞]][[浸润]]并有[[淋巴滤泡]]形成（图15-7）。经碘治疗的病例，由于碘能阻断含甲状腺素胶质的分解和促进胶质的储存，故胶质增多变浓，上皮增生受抑制，间质充血减轻，淋巴细胞也减少。与此相反，经[[硫脲]][[嘧啶]]等阻断甲状腺素合成的药物治疗者，由于血中TSH[[代偿]]性增加，故滤泡增生更明显，上皮呈高柱状，胶质更稀少甚至消失。
图15-7 毒性甲状腺肿
滤泡增生，有的扩大，上皮呈立方或高柱状，并乳头状突起。滤泡腔内胶质稀薄，周边有大小不等空泡
除[[甲状腺病]]变外，全身[[淋巴组织]]增生，[[胸腺肥大]]和[[脾肿大]]；[[心脏肥大]]、扩大，[[心肌]]可有灶状[[坏死]]及[[纤维化]]；[[肝细胞]][[脂肪变性]]，空泡变性，甚至可有坏死和[[纤维]]增生。部份病例有眼球突出，其原因是[[眼球外肌]][[水肿]]及淋巴细胞浸润；[[球后]]脂肪纤维组织增生，淋巴细胞浸润及大量氨基[[多糖]]积聚而形成的[[粘液水肿]]，目前认为系自家[[免疫反应]]所引起。
==参看==
*[[毒性甲状腺肿]]
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