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[[新生儿胆红素脑病]][[后遗症期]] 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，[[眼球]]上转困难或[[斜视]]、[[听觉障碍]]，[[牙釉质]]发育不全有[[绿牙或棕褐色牙]]，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例[[溶血]]病随访所见的48例[[胆红素]][[脑病]]中还有[[智力落后]]，抽痉或[[阵挛]]、抬头[[乏力]]及[[流涎]]等[[症状]]。
==绿牙或棕褐色牙的原因==
发病与[[胆红素]][[化学]]特性有关。
未与[[白蛋白]]联结的未结合胆红素呈游离状态，[[分子量]]小，能通过[[血脑屏障]](blood brain barrier,BBB)，进入脑细胞后可使脑细胞内的[[线粒体]][[氧化磷酸化]]的[[偶联]]作用脱节，即[[解偶联]]作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉BBB的通透性随[[血清胆红素]]增高而增加，胆红素可能降低[[细胞表面]]张力及对脑[[毛细血管]][[内皮细胞]]壁的[[毒性]]作用，使BBB通透性增加。
与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂[[溶血性]]的白蛋白[[复合体]]，分子量大，不能通过BBB和[[细胞膜]]，但近年认为在[[缺氧]]、[[感染]]、[[脱水]]、[[低血糖]]、[[酸中毒]]及高张[[输液]]等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。当[[血液]]中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富[[磷脂]]的[[神经细胞]]形成胆红素[[脑病]]。
与[[肝细胞]]内的[[葡萄糖醛酸]]结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、[[肾排泄]]、不引起胆红素脑病。
胆红素脑病几乎仅发生于[[新生儿]]时期，主要由于下列因素：
1、酶系统不成熟 肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2、严重的高[[胆红素血症]] 较多见，如[[新生儿溶血病]]，[[先天性非溶血性黄疸]](克一纳氏[[综合征]])，以及[[药物中毒]]([[维生素K3]])等，均可使未结合胆红素增高。
3、血脑屏障功能较差 未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，[[早产儿]]更差，各种感染、[[窒息]]缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。
4、[[血浆]]白蛋白含量较低 附着未结合胆红素的能力有限。
5、酸中毒 新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使[[细胞]]摄取红素增加。
6、夺取白蛋白联结使胆红素游离 外耕牛性有[[磺胺]]异噁唑、[[水杨酸盐]]、[[苯甲酸钠]]、[[新生霉素]]，[[先锋霉素]]、新型[[青霉素]]Ⅱ、[[消炎痛]]等，内源性有[[正铁血红素]]、[[胆酸]]和[[饥饿]]、低血糖或寒冷刺激时体内[[游离脂肪酸]]增高等。
==绿牙或棕褐色牙的诊断==
[[症状]]轻重与[[血清]]未结合[[胆红素]]浓度，日龄等因素有关。一般分四期：
警告期 日龄较小，[[血清胆红素]]在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为[[嗜睡]]、[[拒食]]、肌张力减退、[[拥抱反射减弱或消失]]等抑制症状，也有表现为[[呼吸]]暂停、[[心动过缓]]、约半到一天进入[[痉挛]]期。
痉挛期 表现为痉挛、[[发热]]、肌张力增高尖叫、慈祥、[[眼球震颤]]、[[呼吸困难]]、[[惊厥]]或[[角弓反张]]等兴奋症状，[[早产儿]]的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
[[后遗症期]] 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，[[眼球]]上转困难或[[斜视]]、[[听觉障碍]]，[[牙釉质]]发育不全有[[绿牙或棕褐色牙]]，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例[[溶血]]病随访所见的48例胆红素[[脑病]]中还有[[智力落后]]，抽痉或[[阵挛]]、抬头[[乏力]]及[[流涎]]等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素[[中枢神经系统]]等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用[[脑干]][[听觉]][[诱发电位]]检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但[[电位]]曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干[[神经]]传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经[[中毒]]症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity)，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
==绿牙或棕褐色牙的鉴别诊断==
1、[[乙脑]]：
主要[[症状]]和[[体征]] 起病急、有[[高热]]、[[头痛]]、[[呕吐]]、[[嗜睡]]等表现。重症患者有[[昏迷]]、[[抽搐]]、[[吞咽困难]]、[[呛咳]]和[[呼吸衰竭]]等症状。体征有[[脑膜刺激征]]、浅[[反射]]消失、深[[反射亢进]]、[[强直]]性[[瘫痪]]和阳性病反射等。
2、[[破伤风]]：
破伤风一般在[[细菌]]入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。
一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。
发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大。起初先有[[乏力]]、[[头晕]]、头痛、[[烦躁不安]]、打呵欠等前驱症状。接着可出现强烈能的[[肌肉]]收缩。首先是面部肌肉开始，[[张口困难]]、[[牙关紧闭]];[[表情肌]][[痉挛]]，病人出现“苦笑”面容;[[背部]]肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“[[角弓反张]]”;如发生[[呼吸]]肌或喷痉挛，可造成[[呼吸停止]]，病人[[窒息]]死亡。
这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。
症状轻重与[[血清]]未结合[[胆红素]]浓度，日龄等因素有关。一般分四期：
警告期 日龄较小，[[血清胆红素]]在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、[[拒食]]、肌张力减退、[[拥抱反射减弱或消失]]等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、[[心动过缓]]、约半到一天进入痉挛期。
痉挛期 表现为痉挛、[[发热]]、肌张力增高尖叫、慈祥、[[眼球震颤]]、[[呼吸困难]]、[[惊厥]]或角弓反张等兴奋症状，[[早产儿]]的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
[[后遗症期]] 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，[[眼球]]上转困难或[[斜视]]、[[听觉障碍]]，[[牙釉质]]发育不全有[[绿牙或棕褐色牙]]，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例[[溶血]]病随访所见的48例胆红素[[脑病]]中还有[[智力落后]]，抽痉或[[阵挛]]、抬头乏力及[[流涎]]等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素[[中枢神经系统]]等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用[[脑干]][[听觉]][[诱发电位]]检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但[[电位]]曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干[[神经]]传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经[[中毒]]症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity)，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
==绿牙或棕褐色牙的治疗和预防方法==
对[[新生儿高胆红素血症]]，必须及早处理，以免发展成[[胆红素]][[脑病]]。
1、产前做好[[产前检查]]和健康教育，尽量预防[[早产]]、[[难产]]及[[感染]]。对拟有[[溶血]]病者，做好[[临产]]准备工作。
2、产后 对[[新生儿]]特别是[[早产儿]]不可常规使用[[维生素K3]]、磺胺类、[[苯甲酸钠]][[咖啡因]]及[[水杨酸]]类药物。[[黄疸]]检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸[[比色板]]，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿[[鼻尖]]上轻压就可看出黄到什么程度，使基层医、护人员能及早发现[[新生儿黄疸]]和大约估计[[血清胆红素]]的含量，并可做为高[[胆红素血症]]的[[清胆]]红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况。在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体表部位来粗略估计。一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)、躯干亦黄约171μmol/L(10mg/dl)，四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手、足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)。经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大。因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据(上海也在研制)。
==参看==
*[[牙齿症状]]
[[分类:牙齿症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==绿牙或棕褐色牙的原因==
发病与[[胆红素]][[化学]]特性有关。
未与[[白蛋白]]联结的未结合胆红素呈游离状态，[[分子量]]小，能通过[[血脑屏障]](blood brain barrier,BBB)，进入脑细胞后可使脑细胞内的[[线粒体]][[氧化磷酸化]]的[[偶联]]作用脱节，即[[解偶联]]作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉BBB的通透性随[[血清胆红素]]增高而增加，胆红素可能降低[[细胞表面]]张力及对脑[[毛细血管]][[内皮细胞]]壁的[[毒性]]作用，使BBB通透性增加。
与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂[[溶血性]]的白蛋白[[复合体]]，分子量大，不能通过BBB和[[细胞膜]]，但近年认为在[[缺氧]]、[[感染]]、[[脱水]]、[[低血糖]]、[[酸中毒]]及高张[[输液]]等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。当[[血液]]中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富[[磷脂]]的[[神经细胞]]形成胆红素[[脑病]]。
与[[肝细胞]]内的[[葡萄糖醛酸]]结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、[[肾排泄]]、不引起胆红素脑病。
胆红素脑病几乎仅发生于[[新生儿]]时期，主要由于下列因素：
1、酶系统不成熟 肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2、严重的高[[胆红素血症]] 较多见，如[[新生儿溶血病]]，[[先天性非溶血性黄疸]](克一纳氏[[综合征]])，以及[[药物中毒]]([[维生素K3]])等，均可使未结合胆红素增高。
3、血脑屏障功能较差 未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，[[早产儿]]更差，各种感染、[[窒息]]缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。
4、[[血浆]]白蛋白含量较低 附着未结合胆红素的能力有限。
5、酸中毒 新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使[[细胞]]摄取红素增加。
6、夺取白蛋白联结使胆红素游离 外耕牛性有[[磺胺]]异噁唑、[[水杨酸盐]]、[[苯甲酸钠]]、[[新生霉素]]，[[先锋霉素]]、新型[[青霉素]]Ⅱ、[[消炎痛]]等，内源性有[[正铁血红素]]、[[胆酸]]和[[饥饿]]、低血糖或寒冷刺激时体内[[游离脂肪酸]]增高等。
==绿牙或棕褐色牙的诊断==
[[症状]]轻重与[[血清]]未结合[[胆红素]]浓度，日龄等因素有关。一般分四期：
警告期 日龄较小，[[血清胆红素]]在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为[[嗜睡]]、[[拒食]]、肌张力减退、[[拥抱反射减弱或消失]]等抑制症状，也有表现为[[呼吸]]暂停、[[心动过缓]]、约半到一天进入[[痉挛]]期。
痉挛期 表现为痉挛、[[发热]]、肌张力增高尖叫、慈祥、[[眼球震颤]]、[[呼吸困难]]、[[惊厥]]或[[角弓反张]]等兴奋症状，[[早产儿]]的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
[[后遗症期]] 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，[[眼球]]上转困难或[[斜视]]、[[听觉障碍]]，[[牙釉质]]发育不全有[[绿牙或棕褐色牙]]，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例[[溶血]]病随访所见的48例胆红素[[脑病]]中还有[[智力落后]]，抽痉或[[阵挛]]、抬头[[乏力]]及[[流涎]]等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素[[中枢神经系统]]等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用[[脑干]][[听觉]][[诱发电位]]检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但[[电位]]曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干[[神经]]传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经[[中毒]]症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity)，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
==绿牙或棕褐色牙的鉴别诊断==
1、[[乙脑]]：
主要[[症状]]和[[体征]] 起病急、有[[高热]]、[[头痛]]、[[呕吐]]、[[嗜睡]]等表现。重症患者有[[昏迷]]、[[抽搐]]、[[吞咽困难]]、[[呛咳]]和[[呼吸衰竭]]等症状。体征有[[脑膜刺激征]]、浅[[反射]]消失、深[[反射亢进]]、[[强直]]性[[瘫痪]]和阳性病反射等。
2、[[破伤风]]：
破伤风一般在[[细菌]]入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。
一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。
发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大。起初先有[[乏力]]、[[头晕]]、头痛、[[烦躁不安]]、打呵欠等前驱症状。接着可出现强烈能的[[肌肉]]收缩。首先是面部肌肉开始，[[张口困难]]、[[牙关紧闭]];[[表情肌]][[痉挛]]，病人出现“苦笑”面容;[[背部]]肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“[[角弓反张]]”;如发生[[呼吸]]肌或喷痉挛，可造成[[呼吸停止]]，病人[[窒息]]死亡。
这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。
症状轻重与[[血清]]未结合[[胆红素]]浓度，日龄等因素有关。一般分四期：
警告期 日龄较小，[[血清胆红素]]在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、[[拒食]]、肌张力减退、[[拥抱反射减弱或消失]]等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、[[心动过缓]]、约半到一天进入痉挛期。
痉挛期 表现为痉挛、[[发热]]、肌张力增高尖叫、慈祥、[[眼球震颤]]、[[呼吸困难]]、[[惊厥]]或角弓反张等兴奋症状，[[早产儿]]的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
[[后遗症期]] 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，[[眼球]]上转困难或[[斜视]]、[[听觉障碍]]，[[牙釉质]]发育不全有[[绿牙或棕褐色牙]]，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例[[溶血]]病随访所见的48例胆红素[[脑病]]中还有[[智力落后]]，抽痉或[[阵挛]]、抬头乏力及[[流涎]]等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素[[中枢神经系统]]等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用[[脑干]][[听觉]][[诱发电位]]检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但[[电位]]曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干[[神经]]传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经[[中毒]]症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity)，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
==绿牙或棕褐色牙的治疗和预防方法==
对[[新生儿高胆红素血症]]，必须及早处理，以免发展成[[胆红素]][[脑病]]。
1、产前做好[[产前检查]]和健康教育，尽量预防[[早产]]、[[难产]]及[[感染]]。对拟有[[溶血]]病者，做好[[临产]]准备工作。
2、产后 对[[新生儿]]特别是[[早产儿]]不可常规使用[[维生素K3]]、磺胺类、[[苯甲酸钠]][[咖啡因]]及[[水杨酸]]类药物。[[黄疸]]检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸[[比色板]]，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿[[鼻尖]]上轻压就可看出黄到什么程度，使基层医、护人员能及早发现[[新生儿黄疸]]和大约估计[[血清胆红素]]的含量，并可做为高[[胆红素血症]]的[[清胆]]红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况。在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体表部位来粗略估计。一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)、躯干亦黄约171μmol/L(10mg/dl)，四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手、足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)。经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大。因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据(上海也在研制)。
==参看==
*[[牙齿症状]]
[[分类:牙齿症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
