528,223
个编辑
更改
[[单纯疱疹病毒]](herpes simplex virus，HSV)[[感染]]常发生在上[[呼吸道]]，下呼吸道少见。单纯疱疹病毒性[[肺炎]]见于[[免疫]]受损的病人、[[酒精中毒]]的病人、[[烧伤]]病人。大部分病人为成人;在婴幼儿可作为广泛单纯疱疹病毒感染的[[并发症]]。
==单纯疱疹病毒肺炎的病因==
(一)发病原因
HSV-1和HSV-2属于[[疱疹病毒]]的a[[亚科]]。其[[体征]]为复制周期短，在组织培养中产生[[溶细胞性]][[感染]]，在[[神经节]]中呈潜伏状态。HSV-1和HSV-2均有一20面体的核壳，核壳厚度约100nm，由162个[[壳粒]]组成，核壳包裹含病毒[[DNA]]的核心。当[[病毒]]体穿过[[细胞核]]膜时获得富含[[磷脂]]的病毒[[包膜]]。核壳体穿过[[核膜]]出芽释放至[[细胞表面]]，可释放至[[细胞]]外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完整的病毒体直径约110～120nm。HSV DNA呈线型双链，相对富含G C，[[分子量]]为96×106道尔顿。HSV-1和HSV-2的[[基因组]]有50%[[同源性]]，这与两种[[血清]]分型的[[抗原交叉]]反应和某些[[生物学]]特性近似有关;但每型均有独特的生物学特性，能被各种技术所区分。[[单纯疱疹病毒]]在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的[[组织病理学]]特征，即所谓的细胞病变效应(cytopathic effect，CPE)，包括[[细胞肿胀]]、变圆，并可见到[[巨细胞]]和融合细胞，病变迅速扩展到整个细胞层，可见Cowdry A型核内包涵体。HSV能在许多细胞中[[增殖]]，常用人胚肺、人胚肾、兔肾、[[地鼠肾]]、猴肾等。HSV的[[宿主]]范围很广，能感染多种动物，如小鼠、家兔、豚鼠、[[地鼠]]、棉鼠、鸡及鸡胚[[尿囊]]膜等。
HSV可被[[脂溶剂]][[灭活]];该病毒处于pH小于4或温度≥56℃的环境超过0.5h，即可消除其[[传染性]]。
HSV-1可能为正常人[[口腔]][[寄生]][[病毒株]]，可从正常人口腔分泌物中分离出。如无[[急性上呼吸道感染]]或[[免疫抑制]]，单纯携带病毒不会引起致命的[[呼吸衰竭]]。很少有病人以单纯疱疹病毒[[肺部感染]]为第1原因入院。
(二)发病机制
单纯疱疹病毒感染的[[体内过程]]可分为5阶段：初次[[皮肤黏膜]]感染，神经节[[急性感染]]，潜伏感染，重新激活，反复感染。在易感宿主，[[接种]]有致病力的病毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。[[病毒复制]]使得[[子代]]病毒播散至邻近的细胞，然后播散至[[感觉神经]]的皮肤黏膜支配区。病毒到达神经节的[[神经细胞]]核，引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终止，导致临床无症状或[[症状]]明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。
正常[[皮肤]]作为防御单纯疱疹病毒感染的第1道防线。[[黏膜]]、[[结膜]]和因[[湿疹]]、[[烧伤]]、[[外伤]]或感染受损的皮肤比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病人产生[[IgM]]、[[IgG]]和[[IgA]][[抗体]]直接对抗[[病毒蛋白]]质。抗体的重要性尚不清楚，[[特异性抗体]]不能防止病毒重新激活或[[新生儿]]感染。然而，抗体可能在改变感染严重度方面有作用。
[[干扰素]]亦通过[[抑制病毒]]或[[免疫调节]]机制参与单纯疱疹病毒感染的控制。[[基因]]因素亦可能与疱疹病毒感染有关。[[细胞免疫]]在控制单纯疱疹病毒感染方面非常重要。先天性、获得性或医源性的细胞免疫缺陷病人可有较为经常、严重和病程较长的疱疹病毒感染。在单纯疱疹病毒感染病人，存在[[母细胞化]]反应、抗体依赖或非抗体依赖的[[细胞毒]]作用和[[自然杀伤细胞]]活动。细胞免疫可限制感染，但不能阻滞潜伏感染和重新激活。与[[巨细胞病毒]]不一样，疱疹病毒在人体[[肺泡]][[巨噬细胞]]中不能复制，这可解释为什么作为肺部病原疱疹病毒比巨细胞病毒少见。
除免疫抑制的因素外，许多因素可引起潜伏感染的病毒重新激活，包括[[生理]]性、[[病理]]性和精神性刺激，这些触发因素可能通过细胞、体液或[[神经内分泌]]途径，使潜伏病毒的基因去抑制或[[免疫]]监控机制失调，最终导致潜伏病毒重新激活，如[[发热]]、日晒过度、[[月经]]来潮、服用[[肾上腺皮质激素]]、产后、[[创伤]]、酗酒或任何类型的严重[[疾病]]。HSV易重新激活的高危病人包括老年人、[[霍奇金病]]、某些[[白血病]]、[[获得性免疫缺陷综合征]]([[AIDS]])、[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])、接受[[免疫抑制剂]]治疗的[[器官移植]]或[[肿瘤]]病人。这些病人的T-[[淋巴细胞]]功能或数量均有不同程度的抑制或减少，所以在细胞免疫受损的病人应密切观察HSV感染的征象。
晚近认为：单纯疱疹病毒可能为一个重要的[[呼吸道感染]]病原，尤其在免疫抑制的病人。局限性单纯疱疹病毒性[[肺炎]]产生于上下[[呼吸道]]病毒的直接播散，而弥漫性单纯疱疹病毒性肺炎为从[[生殖器]]官或口腔病变弥散来的病毒引起(最大可能为[[血源]]性)。已发现HSV-1和HSV-2的[[病毒血症]]，二者均与弥漫性感染有关。大部分这类感染是由于内源性病毒的激活，部分为皮肤黏膜疱疹病毒感染广泛播散所致，外源性重新感染罕见。[[口腔黏膜]]单纯疱疹病毒感染常先于[[局限性肺炎]]发生，与单纯疱疹病毒性[[支气管炎]]或[[食管炎]]有关，但在无皮肤黏膜疱疹病毒感染的患者亦可发生单纯疱疹病毒性肺炎。继发于[[气管插管]]或烧伤的[[气管]]损伤易使[[口咽]]部单纯疱疹病毒直接播散至下呼吸道。细胞毒药物[[化疗]]和[[放疗]]也可破坏正常[[上呼吸道]]黏膜，影响黏膜细胞的再生，促使病毒播散。
�
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==单纯疱疹病毒肺炎的病因==
(一)发病原因
HSV-1和HSV-2属于[[疱疹病毒]]的a[[亚科]]。其[[体征]]为复制周期短，在组织培养中产生[[溶细胞性]][[感染]]，在[[神经节]]中呈潜伏状态。HSV-1和HSV-2均有一20面体的核壳，核壳厚度约100nm，由162个[[壳粒]]组成，核壳包裹含病毒[[DNA]]的核心。当[[病毒]]体穿过[[细胞核]]膜时获得富含[[磷脂]]的病毒[[包膜]]。核壳体穿过[[核膜]]出芽释放至[[细胞表面]]，可释放至[[细胞]]外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完整的病毒体直径约110～120nm。HSV DNA呈线型双链，相对富含G C，[[分子量]]为96×106道尔顿。HSV-1和HSV-2的[[基因组]]有50%[[同源性]]，这与两种[[血清]]分型的[[抗原交叉]]反应和某些[[生物学]]特性近似有关;但每型均有独特的生物学特性，能被各种技术所区分。[[单纯疱疹病毒]]在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的[[组织病理学]]特征，即所谓的细胞病变效应(cytopathic effect，CPE)，包括[[细胞肿胀]]、变圆，并可见到[[巨细胞]]和融合细胞，病变迅速扩展到整个细胞层，可见Cowdry A型核内包涵体。HSV能在许多细胞中[[增殖]]，常用人胚肺、人胚肾、兔肾、[[地鼠肾]]、猴肾等。HSV的[[宿主]]范围很广，能感染多种动物，如小鼠、家兔、豚鼠、[[地鼠]]、棉鼠、鸡及鸡胚[[尿囊]]膜等。
HSV可被[[脂溶剂]][[灭活]];该病毒处于pH小于4或温度≥56℃的环境超过0.5h，即可消除其[[传染性]]。
HSV-1可能为正常人[[口腔]][[寄生]][[病毒株]]，可从正常人口腔分泌物中分离出。如无[[急性上呼吸道感染]]或[[免疫抑制]]，单纯携带病毒不会引起致命的[[呼吸衰竭]]。很少有病人以单纯疱疹病毒[[肺部感染]]为第1原因入院。
(二)发病机制
单纯疱疹病毒感染的[[体内过程]]可分为5阶段：初次[[皮肤黏膜]]感染，神经节[[急性感染]]，潜伏感染，重新激活，反复感染。在易感宿主，[[接种]]有致病力的病毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。[[病毒复制]]使得[[子代]]病毒播散至邻近的细胞，然后播散至[[感觉神经]]的皮肤黏膜支配区。病毒到达神经节的[[神经细胞]]核，引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终止，导致临床无症状或[[症状]]明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。
正常[[皮肤]]作为防御单纯疱疹病毒感染的第1道防线。[[黏膜]]、[[结膜]]和因[[湿疹]]、[[烧伤]]、[[外伤]]或感染受损的皮肤比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病人产生[[IgM]]、[[IgG]]和[[IgA]][[抗体]]直接对抗[[病毒蛋白]]质。抗体的重要性尚不清楚，[[特异性抗体]]不能防止病毒重新激活或[[新生儿]]感染。然而，抗体可能在改变感染严重度方面有作用。
[[干扰素]]亦通过[[抑制病毒]]或[[免疫调节]]机制参与单纯疱疹病毒感染的控制。[[基因]]因素亦可能与疱疹病毒感染有关。[[细胞免疫]]在控制单纯疱疹病毒感染方面非常重要。先天性、获得性或医源性的细胞免疫缺陷病人可有较为经常、严重和病程较长的疱疹病毒感染。在单纯疱疹病毒感染病人，存在[[母细胞化]]反应、抗体依赖或非抗体依赖的[[细胞毒]]作用和[[自然杀伤细胞]]活动。细胞免疫可限制感染，但不能阻滞潜伏感染和重新激活。与[[巨细胞病毒]]不一样，疱疹病毒在人体[[肺泡]][[巨噬细胞]]中不能复制，这可解释为什么作为肺部病原疱疹病毒比巨细胞病毒少见。
除免疫抑制的因素外，许多因素可引起潜伏感染的病毒重新激活，包括[[生理]]性、[[病理]]性和精神性刺激，这些触发因素可能通过细胞、体液或[[神经内分泌]]途径，使潜伏病毒的基因去抑制或[[免疫]]监控机制失调，最终导致潜伏病毒重新激活，如[[发热]]、日晒过度、[[月经]]来潮、服用[[肾上腺皮质激素]]、产后、[[创伤]]、酗酒或任何类型的严重[[疾病]]。HSV易重新激活的高危病人包括老年人、[[霍奇金病]]、某些[[白血病]]、[[获得性免疫缺陷综合征]]([[AIDS]])、[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])、接受[[免疫抑制剂]]治疗的[[器官移植]]或[[肿瘤]]病人。这些病人的T-[[淋巴细胞]]功能或数量均有不同程度的抑制或减少，所以在细胞免疫受损的病人应密切观察HSV感染的征象。
晚近认为：单纯疱疹病毒可能为一个重要的[[呼吸道感染]]病原，尤其在免疫抑制的病人。局限性单纯疱疹病毒性[[肺炎]]产生于上下[[呼吸道]]病毒的直接播散，而弥漫性单纯疱疹病毒性肺炎为从[[生殖器]]官或口腔病变弥散来的病毒引起(最大可能为[[血源]]性)。已发现HSV-1和HSV-2的[[病毒血症]]，二者均与弥漫性感染有关。大部分这类感染是由于内源性病毒的激活，部分为皮肤黏膜疱疹病毒感染广泛播散所致，外源性重新感染罕见。[[口腔黏膜]]单纯疱疹病毒感染常先于[[局限性肺炎]]发生，与单纯疱疹病毒性[[支气管炎]]或[[食管炎]]有关，但在无皮肤黏膜疱疹病毒感染的患者亦可发生单纯疱疹病毒性肺炎。继发于[[气管插管]]或烧伤的[[气管]]损伤易使[[口咽]]部单纯疱疹病毒直接播散至下呼吸道。细胞毒药物[[化疗]]和[[放疗]]也可破坏正常[[上呼吸道]]黏膜，影响黏膜细胞的再生，促使病毒播散。
�
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
