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细胞内增多的Ca²⁺储存在线粒体内。Ca²⁺激活磷酯A₂（一种破坏细胞膜完整性的酶）。细胞膜被破坏后，释出[[花生四烯酸]]，是一种[[游离脂肪酸]]。再灌流时提供的氧，在[[环氧化酶]][[催化]]下，生成大量[[血栓素]]（图6-2），是强力的可使心肌纤维和血管壁[[平滑肌纤维]]挛缩物质，此外血栓素并破坏线粒体的膜。ATP主要在线粒体内合成，线粒体被破坏后，ATP不能合成，体内的能量就更易耗竭，到了不可逆的阶段。

图6-1钙离子在心肌收缩的作用

图6-2 Ca²⁺激活磷酯A₂示意图

虽经实验发现，心脏骤停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大脑的[[神经元]][[突触]]的传导功能都可以维持。如果降至20%以下，神经元的的生存力就受到损坏。但另有报道，如果大脑血供能维持在15%正常血供以上，并接受经过处理的再灌流血液：加入Ca²⁺通道阻滞剂、Fe²⁺螯合剂和清除氧游离剂的[[SOD]]_s、[[抗坏血酸]]、[[维生素E]]等，是有可能恢复脑组织功能的，但是至今还都是实验室的结果，还没有肯定的临床实践报道。

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