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二氧化氮中毒

添加4,440字节, 2017年2月21日 (二) 07:05
创建页面,内容为“氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体,不溶于水,具有特征性的甜味。氮氧化...”
[[氮氧化物]][[中毒]]大部分为氧化氮和[[二氧化氮]](NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体,不溶于水,具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到,包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业,以及在制造染料、油漆或使用[[硝酸]]的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储[[饲料]]的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。
==二氧化氮中毒的病因==
(一)发病原因

NO2为刺激性气体,是引起本病的病因。

(二)发病机制

NO2对上[[呼吸道]][[黏膜]]刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的[[细支气管]]及[[肺泡]],逐渐与水起作用,形成[[硝酸]]和亚硝酸,对肺组织严重刺激和腐蚀作用,导致[[肺水肿]]。
==二氧化氮中毒的症状==
[[急性中毒]]很少有[[结膜]]和[[口咽]]部[[黏膜]]的刺激[[症状]],初始病人往往不知道已[[中毒]]。[[肺损伤]]程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的[[二氧化氮]]3~24h后,出现[[呼吸道]]症状,如[[咳嗽]]、[[发热]]、[[气急]]等,[[痰中带血丝]]、极度虚弱、[[恶心]]和[[头痛]]。[[支气管痉挛]]是[[急性期]]的主要特征,[[胸部]][[听诊]]可闻及[[啰音]]和[[哮鸣音]]。[[实验室检查]]示外周血[[白细胞]]增高,[[中性粒细胞]]增加,[[动脉血]]气示[[肺泡动脉血氧分压差]]增大。开始时胸片可正常,逐渐出现[[肺水肿]]征象。

1.有明确的NO2[[接触史]]。

2.NO2中毒其特点是[[潜伏期]]长,易出现迟发性肺水肿。

3.胸部[[X射线]]表现为[[两肺满布粟粒状阴影]]。

根据上述三条即可确诊。
==二氧化氮中毒的诊断==

===二氧化氮中毒的检查化验===
外周血[[白细胞]]增高。[[中性粒细胞]]增加。[[动脉血]]气示[[肺泡动脉血氧分压差]]增大。

开始时胸片可正常,逐渐出现[[肺水肿]]征象。
===二氧化氮中毒的鉴别诊断===
须与本病鉴别的[[疾病]]如急性心源性[[肺水肿]]、急性[[肺栓塞]]、特发性[[肺间质纤维化]]。
==二氧化氮中毒的并发症==
重度中毒者剧烈[[咳嗽]],可并发严重[[气胸]],[[纵隔气肿]]或严重[[心肌]]损害等。
==二氧化氮中毒的预防和治疗方法==
1.遵照相关的法规,加强对有毒有害化学品的管理。

2.定期对生产环境中的化学品进行监测,采取必要的措施,使作业环境浓度降至[[劳动卫生]]标准要求之内,如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品,采取密闭,通风等装置。

3.对接触有毒化学品的人次,提供[[口罩]]、防护面具等[[个人防护用品]],并对他们进行职业健康检查。

4.加强职业安全教育,严格遵守安全操作规程。
===二氧化氮中毒的西医治疗===
(一)治疗

急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、[[辅助通气]]、[[支气管扩张]]剂、[[利尿剂]]和血流动力学监护。如出现严重的非心源性[[肺水肿]],有必要采用机械通气和PEEP。可给予[[皮质]]激素治疗,尤其有明显气流受阻时。不主张预防性[[抗菌治疗]]。

少数病人接触高浓度[[二氧化氮]]后产生[[急性呼吸衰竭]],到达[[医院]]前死亡。如存在[[正铁血红蛋白血]]症,除了上述治疗外,可[[静脉]]应用[[亚甲蓝]]治疗。

[[急性期]]过后,部分病人可在初始[[中毒]]后3~6周[[症状]]复发。[[二氧化氮中毒]]的[[亚急性]]期或慢性期的特征包括严重[[气急]]、[[干咳]]、[[喘息]]、[[寒战]]和[[发热]]。胸片示弥漫性和斑片状[[浸润]]。可发展为严重[[低氧血症]]和[[高碳酸血症]]。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人[[康复]]后有不同程度的阻塞性[[肺病]],极少数病人因进行性[[呼吸衰竭]]死亡。

(二)预后

亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]

[[分类:呼吸内科疾病]]

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