二氧化氮中毒
氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。
目录
二氧化氮中毒的预防和治疗方法
1.遵照相关的法规，加强对有毒有害化学品的管理。
2.定期对生产环境中的化学品进行监测，采取必要的措施，使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内，如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品，采取密闭，通风等装置。
3.对接触有毒化学品的人次，提供口罩、防护面具等个人防护用品，并对他们进行职业健康检查。
4.加强职业安全教育，严格遵守安全操作规程。
二氧化氮中毒的西医治疗
(一)治疗
急性阶段的治疗主要是支持性，吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿，有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗，尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。
少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭，到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症，除了上述治疗外，可静脉应用亚甲蓝治疗。
急性期过后，部分病人可在初始中毒后3～6周症状复发。二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
(二)预后
亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
二氧化氮中毒的病因
(一)发病原因
NO2为刺激性气体，是引起本病的病因。
(二)发病机制
NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织严重刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。
二氧化氮中毒的症状
急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征，胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高，中性粒细胞增加，动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。
1.有明确的NO2接触史。
2.NO2中毒其特点是潜伏期长，易出现迟发性肺水肿。
根据上述三条即可确诊。
二氧化氮中毒的诊断
二氧化氮中毒的检查化验
外周血白细胞增高。中性粒细胞增加。动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。
开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。
二氧化氮中毒的鉴别诊断
须与本病鉴别的疾病如急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化。
二氧化氮中毒的并发症
重度中毒者剧烈咳嗽，可并发严重气胸，纵隔气肿或严重心肌损害等。
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