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肾间质由于各种[[生理]][[疾病]]的原因而造成损失的现象。
[[肾间质受损]]时[[低钾血症肾病]]的[[症状]][[体征]]之一。低钾血症肾病(hypokalemicnephropathy)是持久性[[低钾血症]]引起的慢性间质[[肾炎]]或[[肾脏]]病，又称[[失钾性肾病]](kalium-losingnephropathy)。低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮[[多尿]]、[[夜尿增多]]、甚至出现[[肾性尿崩症]]，对[[加压素]]反应不佳，尿中伴有少量[[蛋白尿]]和管型，早期失钾可引起[[代谢性碱中毒]]，肾间质受损后，因[[肾小管酸化功能障碍]]而出现代谢性[[酸中毒]]。本病易并发[[肾盂肾炎]]，出现[[尿路感染]]的[[临床表现]]，随病程进展逐渐出现[[慢性肾功能不全]]。除[[肾病]]症状以外，患者全身表现主要有[[低血钾]]症状，如四肢[[肌无力]]、[[肠麻痹软瘫]]、[[腱反射]]减弱、[[心律失常]]等。
肾间质受损、[[尿崩症]]和[[慢性肾炎]]后期肾浓缩功能受损时会引起多尿，即[[尿量]]超过2500ml。
==肾间质受损的原因==
本病是由慢性[[低钾血症]]所致的[[失钾性肾病]]，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足，丢失过多([[消化道]]丢失及尿中丢失)，各种[[利尿药]]及[[类固醇激素]]的应用，慢性肾脏[[疾病]]如[[肾小管酸中毒]]、Bartter[[综合征]]、Liddle综合征、[[肾素]]分泌瘤、[[库欣综合征]]及[[羟化酶]]缺乏疾病等。临床常见[[低血钾]]有：
1.非肾源性低血钾[[肾脏]]排钾并未增加，由于各种原因造成[[细胞]]摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾[[性周期]]性[[麻痹]]是一种少见的[[常染色体]]显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性[[肌无力]]，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，[[乙酰唑胺]]能有效改善肌无力。某些[[甲状腺功能亢进]]的患者亦可出现[[周期性瘫痪]]的[[临床表现]]，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力[[症状]]。此外摄钾不足，或由于急、[[慢性腹泻]]所致[[肠道]]丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。
2.肾源性低血钾各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有[[代谢性酸中毒]]或[[代谢性碱中毒]]。低血钾伴代谢性酸中毒时[[血压]]大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有[[高血压]]。
(1)低血钾伴有[[酸中毒]]：由于低血钾可[[代偿]]性地增高[[血浆]][[碳酸氢钠]]的浓度，因此大多数患者呈[[碱中毒]]倾向，反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于[[肾小管性酸中毒]]，包括[[近曲小管]]和远曲小管性酸中毒，以及[[糖尿病酮症酸中毒]]。糖尿病酮症酸中毒由于[[高血糖]]引起的[[渗透性利尿]]作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用[[胰岛素]]及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。
(2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒：
①[[原发性醛固酮增多症]]，[[血清]][[醛固酮]]水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而[[血浆肾素活性]]大多下降。由于低血钾可[[反馈]]抑制[[肾上腺皮质]]分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注[[生理盐水]]或[[氟氢可的松]]后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。[[肾上腺]]肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。[[肾上腺增生]]则可先试用[[螺内酯]]([[安体舒通]])做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些[[醛固酮增多症]]患者尿液中18-[[羟基]]和18-氧基[[可的松]]浓度增高，[[地塞米松抑制试验]]阳性，这是
== 百科帮你涨知识 ==
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[[肾间质受损]]时[[低钾血症肾病]]的[[症状]][[体征]]之一。低钾血症肾病(hypokalemicnephropathy)是持久性[[低钾血症]]引起的慢性间质[[肾炎]]或[[肾脏]]病，又称[[失钾性肾病]](kalium-losingnephropathy)。低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮[[多尿]]、[[夜尿增多]]、甚至出现[[肾性尿崩症]]，对[[加压素]]反应不佳，尿中伴有少量[[蛋白尿]]和管型，早期失钾可引起[[代谢性碱中毒]]，肾间质受损后，因[[肾小管酸化功能障碍]]而出现代谢性[[酸中毒]]。本病易并发[[肾盂肾炎]]，出现[[尿路感染]]的[[临床表现]]，随病程进展逐渐出现[[慢性肾功能不全]]。除[[肾病]]症状以外，患者全身表现主要有[[低血钾]]症状，如四肢[[肌无力]]、[[肠麻痹软瘫]]、[[腱反射]]减弱、[[心律失常]]等。
肾间质受损、[[尿崩症]]和[[慢性肾炎]]后期肾浓缩功能受损时会引起多尿，即[[尿量]]超过2500ml。
==肾间质受损的原因==
本病是由慢性[[低钾血症]]所致的[[失钾性肾病]]，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足，丢失过多([[消化道]]丢失及尿中丢失)，各种[[利尿药]]及[[类固醇激素]]的应用，慢性肾脏[[疾病]]如[[肾小管酸中毒]]、Bartter[[综合征]]、Liddle综合征、[[肾素]]分泌瘤、[[库欣综合征]]及[[羟化酶]]缺乏疾病等。临床常见[[低血钾]]有：
1.非肾源性低血钾[[肾脏]]排钾并未增加，由于各种原因造成[[细胞]]摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾[[性周期]]性[[麻痹]]是一种少见的[[常染色体]]显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性[[肌无力]]，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，[[乙酰唑胺]]能有效改善肌无力。某些[[甲状腺功能亢进]]的患者亦可出现[[周期性瘫痪]]的[[临床表现]]，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力[[症状]]。此外摄钾不足，或由于急、[[慢性腹泻]]所致[[肠道]]丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。
2.肾源性低血钾各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有[[代谢性酸中毒]]或[[代谢性碱中毒]]。低血钾伴代谢性酸中毒时[[血压]]大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有[[高血压]]。
(1)低血钾伴有[[酸中毒]]：由于低血钾可[[代偿]]性地增高[[血浆]][[碳酸氢钠]]的浓度，因此大多数患者呈[[碱中毒]]倾向，反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于[[肾小管性酸中毒]]，包括[[近曲小管]]和远曲小管性酸中毒，以及[[糖尿病酮症酸中毒]]。糖尿病酮症酸中毒由于[[高血糖]]引起的[[渗透性利尿]]作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用[[胰岛素]]及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。
(2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒：
①[[原发性醛固酮增多症]]，[[血清]][[醛固酮]]水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而[[血浆肾素活性]]大多下降。由于低血钾可[[反馈]]抑制[[肾上腺皮质]]分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注[[生理盐水]]或[[氟氢可的松]]后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。[[肾上腺]]肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。[[肾上腺增生]]则可先试用[[螺内酯]]([[安体舒通]])做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些[[醛固酮增多症]]患者尿液中18-[[羟基]]和18-氧基[[可的松]]浓度增高，[[地塞米松抑制试验]]阳性，这是
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