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影响毒性的因素：
（1）[[化学]]结构不同，毒性差异甚大。烷基锡的毒性顺序为：三烷基锡 > 二烷基锡 > 一烷基锡 ；四烷基锡与三烷基锡的毒性相似；同类化合物中，毒性以乙基为最高，随烷基碳原子数增加而毒性递减；异烷基锡毒性一般大于正烷基锡；通式中被卤族元素取代后毒性增高（以含氯的毒性最高）。<b>故三乙基氯化锡的毒性为最高（属于剧毒物质）</b>；同类化合物中，烷基锡的毒性大于芳基锡； （2）毒性可随侵入途径而异。 （3）实验动物的种类和性别不同，对毒作用的敏感性不同。 实验动物三烃基锡中毒表现与人中毒相似。另外，四甲基锡（tetramethyltin）可引起动物震颤和[[兴奋性]]增高。双三丁基氧化锡（bis(tributyltin)oxide）可引起T兔的[[反射]]抑制、[[衰竭]]、[[强直]]性[[抽搐]]等。三苯基锡未引起中毒动物[[脑水肿]]。 有机锡的皮肤毒性是低碳烷基锡比高碳烷基锡为强，6碳和8碳烷基锡的刺激作用消失。二丁基锡、三丁基锡和三苯基锡对粘膜和皮肤有强刺激作用。 ==发病机制==尚未阐明，可因不同品种而异。 （1）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五[[羟色胺]]能系统，与行为改变有关；可引起[[神经递质]]水平改变及作用于[[多巴胺]]能和[[毒蕈碱]]能[[受体]]结合；抑制[[三磷酸腺苷]]酶，干扰脑钙泵功能及其他由[[环磷腺苷]]介导的过程；可抑制[[谷氨酸]]和[[γ-氨基丁酸]]的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致[[海马]]坏死早期[[血浆]][[糖皮质激素]]水平暂时性增高，是因[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺皮质]]轴暂时性激活，可部分归因于[[小神经胶质]][[细胞]]所致的[[神经内分泌]]效应。 （2）三乙基锡与[[脑磷脂]]或[[线粒体]]结合，可抑制大鼠脑内[[氧化磷酸化]]过程的[[磷酸]]化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。由于抑制脑内[[葡萄糖]]氧化，影响[[谷胱甘肽转移酶]]活性，抑制三磷酸腺苷[[酶活性]]，改变钾-[[钠泵]]功能，引起细胞通透性改变，致[[星形胶质细胞]]和[[轴突]]水肿。三乙基锡对脑内[[髓磷脂]]尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起[[血糖]]升高、[[血压]]改变等可能与[[组胺]]释放有关。 （3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为[[免疫抑制剂]]，可引起实验动物的[[细胞免疫]]、[[体液免疫]]和非特异性[[宿主]]防御缺陷，部分原因可能是抑制[[胸腺细胞]]的[[能量代谢]]，导致[[胸腺]]破坏。 ==[[病理]]变化==各种有机锡化合物急性中毒，[[神经病]]变可呈现不相同情况： （1）三甲基锡中毒的神经病理特征是神经元坏死。急性中毒尸体解剖，在[[光学显微镜]]和[[电子显微镜]]下显示[[神经细胞]]的[[核周体]][[肿胀]]、核离心或（和）固缩、[[尼氏体]]消失。细胞内有许多胞浆板层小体和空泡等，在[[杏仁核]]最明显，也见于[[颞叶]][[皮质]]、基底节及[[脑桥核]]。颞叶皮质有灶性神经细胞坏死。[[小脑皮质]]的普肯野细胞严重消失。三甲基锡不引起脑水肿。经口中毒尸体的血液心和肝组织中含有三甲基氯化锡。 （2）三乙基锡主要引起中枢神经系统广泛性髓鞘内水肿和空泡形成，以脑白质水肿为明显。急性职业性中毒（以三乙基氯化锡为主）病例死亡后10小时的主要神经病理变化为中枢神经系统弥漫性重度水肿，切面见脑白质增宽；光学显微镜示脑实质呈海绵状结构，轴突粗细不均，髓鞘重度扩张、水肿明显，有[[脱髓鞘]]和神经无变性、坏死，白质病变明显较[[灰质]]为严重。有的病例脊髓无明显变化。有的病例脊髓神经根、[[肾上腺]]及肠壁奥氏[[神经丛]]均有变性。 实验动物急性中毒的神经病理检查显示三甲基锡引起神经细胞变性、坏死主要病变在边缘系统和[[小肠]]，也可累及[[脑干]]、脊髓和[[背根]][[神经节]]等，水肿并不明显。三乙基氯化锡引起的主要病变为中枢神经系统广泛水肿，特别是白质，[[周围神经]]也见脱髓鞘变。三丁基氯化锡可引起脑间质水肿，神经细胞变性。 ==[[临床表现]]==急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。 <b>1、急性三甲基锡中毒</b>
以边缘系统和小脑[[功能障碍]]为主要表现，可伴有轻度肢体[[感觉异常]]。
少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理，头颅CT和[[磁共振成像]]（MRI）正常。
<b>2、急性三乙基锡、四乙基锡中毒</b>
主要为脑水肿及[[颅内压增高]]的临床表现。
(1)[[潜伏期]]：可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天～2天，少数为5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病；也可有轻度头昏、头痛、[[乏力]]；或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情迅速恶化。
(2)全身症状：
①头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有[[恶心]]、[[呕吐]]。[[脑电图]]呈弥漫性异常。
②头晕出现早，后期可有[[眩晕]]；
③乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢[[无力]]较明显；
④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下[[多汗]]，严重时全身出汗；
⑤消化道症状早期有恶心，进而明显[[食欲不振]]，后期频繁呕吐，常为非喷射性的；
⑥[[排尿障碍]]见于部分病例，有[[腰部]]酸痛，[[排尿]]时更甚，[[排尿困难]]，后期有[[尿潴留]]；
⑦[[睡眠障碍]]早期为失眠，后嗜睡；
⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、[[幻觉]]、行为异常等，如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆，另一例几次感其病床被人摇动，患者以后病情进展多严重；
⑨其他尚有视物模糊、[[畏光]]、[[复视]]、四肢麻木、明显[[消瘦]]等。
(3)体症：早期可无明显[[阳性体征]]。常见[[体征]]有精神萎靡多汗，心率逐渐减低至心动过缓，[[腹壁反射]]及提睾[[反射减弱]]或消失，严重病例有[[昏迷]]、抽搐和[[锥体束]]征阳性。死亡常因[[中枢性呼吸衰竭]]所致。在发生[[脑疝]]时可突昏迷或[[呼吸停止]]。
[[眼底检查]]大多正常，一例腰穿脑脊液压力增高，尸体解剖有明显脑水肿者，病程中眼底检查均正常；少数有[[视乳头水肿]]。Stalinon（二烷基锡化合物为主，杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡）中毒主要病变为脑水肿，如能早期控制，一般预后较好。
(4)[[实验室检查]]：
①尿锡在部分病例可增高，但对其[[排泄]]规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见；
②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有[[蛋白]]略增高外，一般正常；
③脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常；
④[[心电图]]可呈[[窦性心动过缓]]。
<b>3、急性三丁基锡和四丁基锡中毒</b>
临床表现症状似急性三乙基锡中毒，但病情较轻。
<b>4、急性三苯基锡和四苯基锡中毒</b>
常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等，少数有口唇、[[舌尖]]麻木、[[鼻根]]部蚁行感及[[颈部]]强直感。亦可有多汗、短暂[[意识丧失]]、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状，如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、[[肾损害]]较明显。均可恢复。部分病例尿锡增高。
<b>5、急性乌米散中毒</b>
除中枢[[神经系统]]症状，口服者可出现明显肝、肾损害。
[[分类:疾病]][[分类:中毒]]
