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== 概述==
[[急性及慢性酒中毒性肌病]]（alcoholic myopathy）又称之为[[酒精性肌病]]（alcoholic myopathy），是由[[酒精中毒]]引起，发[[病机]]制未明的一种[[肌肉]]病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种，严重程度与饮酒量有关。
急性及慢性酒中毒性肌病[[患者]]在戒酒后数天至数周即可恢复。[[注意]]预防和治疗肾功衰竭。可给予各种[[维生素]]，增加[[营养]]和[[微量元素]]。恢复后可遗留近端肌无力。
慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围[[神经]]病同时存在，故可能与[[维生素B]]1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。慢性肌病的预后与慢性酒精中毒程度[[相关]]。可能出现[[神经系统]]不可逆性损害，最终[[酒精]]将损害[[判断]]和[[认知能力]]，直至丧失所有的[[思维]]和[[推理]][[能力]]。
== 疾病名称==
急性及慢性酒中毒性肌病
== 英文名称==
alcoholic myopathy
== 急性及慢性酒中毒性肌病的别名==
myopathy caused by acute and chronic alcoholism；酒精中毒性肌病；酒精性肌病
== 分类==
神经内科 > 酒精中毒与神经系统疾病
== ICD号==
G72.1
== 流行病学==
日本酒依赖者占全国人口的16.9‰，美国35%的急诊、10%的门诊病人与酒[[中毒]]有关。美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国[[慢性酒中毒]]终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%（Goodwin，1989）。
目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年我国10城市[[流行病学]]调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的病因==
急性及慢性酒中毒性肌病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精[[毒性作用]]密切相关，但其发病机制尚不清。
== 发病机制==
其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：
1.酒精和[[乙醛]]降低[[糖酵解]][[酶活性]],[[抑制]][[糖类]]的[[代谢]]。
2.酒精及代谢产物乙醛对肌[[细胞]]有毒性作用，使肌鞘膜和[[线粒体]]受到[[毒性]]损害，线粒体[[功能]]紊乱；或阻止[[肌动蛋白]]和[[肌红蛋白]]的激酶，阻止[[肌钙蛋白]]的结合；从而破坏细胞[[结构]]，影响细胞运输，导致肌细胞[[损伤]]。
3.使[[骨骼肌]]的主要氧化[[基质]]的游离[[脂肪酸]]减少。
4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常，以及维生素B族缺乏，使肌肉产生[[继发性]]损害。
5.酒[[中毒病]]人如有[[癫痫]]发作、震颤、[[谵妄]]和[[高热]]等，均可增加躯体[[活动]]和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发[[横纹]]肌[[溶解]]。
慢性肌病的病理表现为Ⅱ型[[纤维]][[萎缩]]、[[肌纤维]][[大小]]不一；急性肌病则为肌肉[[坏死]]，有或无[[炎症]][[反应]]，肌纤维[[再生]]，Ⅰ型纤维萎缩。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的临床表现==
急性肌病
急性肌病是一种病情严重且危及[[生命]]的疾病。[[发生]]在长期饮酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和[[疼痛]]，[[乏力]]、[[水肿]]和压痛。可为全身性或局限于一个肢体，伴腱[[反射]]减弱或消失。
可有[[肌球蛋白]]尿。[[血清]]肌酸[[磷酸]]肌酶（CPK）活性增高。可导致[[急性肾衰]]、高血钾而死亡。肌[[活检]]示急性横纹肌溶解。[[肌电图]]常示[[原发性]]肌病的表现。
慢性肌病
慢性肌病是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。最常累及[[骨盆]]带和股部肌肉。[[肩胛]]带肌无力少见。本病常与酒精性周围神经病同时存在。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的并发症==
1.急性及慢性酒中毒性肌病严重者因大量肌肉坏死出现[[肾衰]]竭。
2.慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病。
3.也可见于[[心肌]]，出现[[心律]]不齐、[[低血压]]及[[心源性休克]]，假期酗酒作乐时可出现[[心律失常]]、[[心房颤动]]等“假日[[心脏]]”[[综合征]]。
== 实验室检查==
1.[[肌酸激酶]]（[[CK]]）升高是肌损伤[[敏感]]的[[特异性]]指标。
2.其他[[血液]][[检查]] 包括[[血生化]]、肾功、肝功、出[[凝血]]功能及[[免疫球蛋白]]等。
3.血、尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度[[评估]]意义。
== 辅助检查==
1.[[心电图]]、[[脑电图]]、脑[[CT]]或 [[MRI]]检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的诊断==
根据饮酒史、典型的临床[[症状]]、体征，血清CPK、[[醛缩酶]]升高，对于急性肌病诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标。肌细胞损伤释放肌蛋白很快自[[肾脏]]清除，肌蛋白尿仅持续数小时，测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。个别病例可行肌肉活检。
== 鉴别诊断==
慢性肌病应注意与[[内分泌性肌病]]、[[电解质]]紊乱、中毒等肌病，以及炎性周围神经病相鉴别。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的治疗==
急性及慢性酒中毒性肌病患者在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素，增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力。
慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围神经病同时存在，故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。
== 预后==
急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复；慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关。可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的预防==
宣传酒精对[[人体]]的[[危害]]，提高全民族的[[文化]][[素质]]，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的[[精神卫生]]宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或[[精神疾病]]，避免以酒代药。提倡用[[饮料]]代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，[[控制]]和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法[[行为]]。
== 相关药品==
氧
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[[急性及慢性酒中毒性肌病]]（alcoholic myopathy）又称之为[[酒精性肌病]]（alcoholic myopathy），是由[[酒精中毒]]引起，发[[病机]]制未明的一种[[肌肉]]病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种，严重程度与饮酒量有关。
急性及慢性酒中毒性肌病[[患者]]在戒酒后数天至数周即可恢复。[[注意]]预防和治疗肾功衰竭。可给予各种[[维生素]]，增加[[营养]]和[[微量元素]]。恢复后可遗留近端肌无力。
慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围[[神经]]病同时存在，故可能与[[维生素B]]1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。慢性肌病的预后与慢性酒精中毒程度[[相关]]。可能出现[[神经系统]]不可逆性损害，最终[[酒精]]将损害[[判断]]和[[认知能力]]，直至丧失所有的[[思维]]和[[推理]][[能力]]。
== 疾病名称==
急性及慢性酒中毒性肌病
== 英文名称==
alcoholic myopathy
== 急性及慢性酒中毒性肌病的别名==
myopathy caused by acute and chronic alcoholism；酒精中毒性肌病；酒精性肌病
== 分类==
神经内科 > 酒精中毒与神经系统疾病
== ICD号==
G72.1
== 流行病学==
日本酒依赖者占全国人口的16.9‰，美国35%的急诊、10%的门诊病人与酒[[中毒]]有关。美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国[[慢性酒中毒]]终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%（Goodwin，1989）。
目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年我国10城市[[流行病学]]调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的病因==
急性及慢性酒中毒性肌病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精[[毒性作用]]密切相关，但其发病机制尚不清。
== 发病机制==
其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：
1.酒精和[[乙醛]]降低[[糖酵解]][[酶活性]],[[抑制]][[糖类]]的[[代谢]]。
2.酒精及代谢产物乙醛对肌[[细胞]]有毒性作用，使肌鞘膜和[[线粒体]]受到[[毒性]]损害，线粒体[[功能]]紊乱；或阻止[[肌动蛋白]]和[[肌红蛋白]]的激酶，阻止[[肌钙蛋白]]的结合；从而破坏细胞[[结构]]，影响细胞运输，导致肌细胞[[损伤]]。
3.使[[骨骼肌]]的主要氧化[[基质]]的游离[[脂肪酸]]减少。
4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常，以及维生素B族缺乏，使肌肉产生[[继发性]]损害。
5.酒[[中毒病]]人如有[[癫痫]]发作、震颤、[[谵妄]]和[[高热]]等，均可增加躯体[[活动]]和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发[[横纹]]肌[[溶解]]。
慢性肌病的病理表现为Ⅱ型[[纤维]][[萎缩]]、[[肌纤维]][[大小]]不一；急性肌病则为肌肉[[坏死]]，有或无[[炎症]][[反应]]，肌纤维[[再生]]，Ⅰ型纤维萎缩。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的临床表现==
急性肌病
急性肌病是一种病情严重且危及[[生命]]的疾病。[[发生]]在长期饮酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和[[疼痛]]，[[乏力]]、[[水肿]]和压痛。可为全身性或局限于一个肢体，伴腱[[反射]]减弱或消失。
可有[[肌球蛋白]]尿。[[血清]]肌酸[[磷酸]]肌酶（CPK）活性增高。可导致[[急性肾衰]]、高血钾而死亡。肌[[活检]]示急性横纹肌溶解。[[肌电图]]常示[[原发性]]肌病的表现。
慢性肌病
慢性肌病是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。最常累及[[骨盆]]带和股部肌肉。[[肩胛]]带肌无力少见。本病常与酒精性周围神经病同时存在。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的并发症==
1.急性及慢性酒中毒性肌病严重者因大量肌肉坏死出现[[肾衰]]竭。
2.慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病。
3.也可见于[[心肌]]，出现[[心律]]不齐、[[低血压]]及[[心源性休克]]，假期酗酒作乐时可出现[[心律失常]]、[[心房颤动]]等“假日[[心脏]]”[[综合征]]。
== 实验室检查==
1.[[肌酸激酶]]（[[CK]]）升高是肌损伤[[敏感]]的[[特异性]]指标。
2.其他[[血液]][[检查]] 包括[[血生化]]、肾功、肝功、出[[凝血]]功能及[[免疫球蛋白]]等。
3.血、尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度[[评估]]意义。
== 辅助检查==
1.[[心电图]]、[[脑电图]]、脑[[CT]]或 [[MRI]]检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的诊断==
根据饮酒史、典型的临床[[症状]]、体征，血清CPK、[[醛缩酶]]升高，对于急性肌病诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标。肌细胞损伤释放肌蛋白很快自[[肾脏]]清除，肌蛋白尿仅持续数小时，测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。个别病例可行肌肉活检。
== 鉴别诊断==
慢性肌病应注意与[[内分泌性肌病]]、[[电解质]]紊乱、中毒等肌病，以及炎性周围神经病相鉴别。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的治疗==
急性及慢性酒中毒性肌病患者在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素，增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力。
慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围神经病同时存在，故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。
== 预后==
急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复；慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关。可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。
== 急性及慢性酒中毒性肌病的预防==
宣传酒精对[[人体]]的[[危害]]，提高全民族的[[文化]][[素质]]，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的[[精神卫生]]宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或[[精神疾病]]，避免以酒代药。提倡用[[饮料]]代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，[[控制]]和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法[[行为]]。
== 相关药品==
氧
== 百科帮你涨知识 ==
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