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== 概述==
非[[结核]]性分枝[[杆菌]]（nontuberculous mycobacteria，NTM）近年来由于检出率逐渐增多，相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高。非结核性分枝杆菌系指[[分枝杆菌属]]中，除结核分枝杆菌复[[合群]]（人型、牛型、非洲型和田鼠型结核分枝杆菌）和[[麻风]]分枝杆菌以外的分枝杆菌。其中大多数为腐物[[寄生]]菌，[[毒力]]低，属于[[条件致病菌]]。
非结核性分枝杆菌以前曾命名为副[[结核杆菌]]、假性结核菌、[[无名]]分枝杆菌、未[[分类]]分枝杆菌、野种分枝杆菌、机会性分枝杆菌、非典型抗酸杆菌等。目前最常见的名称为非结核性分枝杆菌（NTM），由NTM引起的疾病称为[[非结核分枝杆菌感染]]（disease caused by NTM）。NTM迄今已发现有100多种，其中37种已见致病病例的报道。根据伯杰[[系统]][[细菌]]学手册（Bergys manual of systematic bacteriology）将NTM分为快速[[生长]]型[[和缓]]慢生长型两大类，其[[中经]]国际细菌命名委员会审定的42种列表如下（表1）。
非结核性分枝杆菌可侵犯全身许多脏器和[[组织]]，其中以肺部最为常见。肺外病变包括[[淋巴结]]、[[皮肤]]、软组织、[[骨骼]]等。由于大多数非结核性分枝杆菌对常用的[[抗结核药物]][[耐药]]，所以[[需要]]根据[[特异性]][[菌种]][[鉴定]]及药敏情况制订出治疗方案。总的治疗原则是：①联用；②足量；③疗程足（抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24 个月）；④尽可能选用[[利福平]]（RFP）。非结核性分枝杆菌淋巴结炎时，应尽可能作整个淋巴结[[肿块]]切除，如已形成[[窦道]]及皮肤病变时，应将皮肤病变区一并切除。非结核性分枝杆菌皮肤软组织[[感染]]时，在进行[[药物]]治疗同时对皮肤病变组织进行广泛手术切除。非结核性分枝杆菌[[肺病]]应用药物治疗效果欠佳，大量排菌1年以上，肺部空洞等病变局限者，也可手术切除。
== 疾病名称==
非结核分枝杆菌感染
== 英文名称==
non-tuberculous mycobacteriosis
== 非结核分枝杆菌感染的别名==
atypical mycobacteriosis；[[非典型分枝杆菌病]]；[[非典型耐酸菌病]]；非结核性分枝杆菌病
== 分类==
感染内科 > 细菌性感染 > 分枝杆菌感染
== ICD号==
A31.8
== 流行病学==
传染源
非结核性分枝杆菌广泛存在于[[自然]][[环境]]中，如[[土壤]]、水体、尘埃、饲料、家畜及野生动物等体内，一般认为人是从环境中感染NTM而患病。动物也可能是[[传染源]]之一。在家禽饲养者中[[MAC]]感染发病较多；在捕鱼及养鱼[[人中]]以海分枝杆菌感染发病较多。 传播途径
主要从环境中获得非结核性分枝杆菌而感染，人与人之间[[传播]]较少见。 （1）经空气传播
尘土中可[[分离]]出鸟-胞内分枝杆菌复合群。人[[吸入]]带有这些细菌的[[气溶胶]]而致病，这是人类感染NTM的主要[[传播途径]]。在沿海地区[[胞内分枝杆菌感染]]率高，可能由于风浪大，悬浮于尘土上的NTM被吸入有关。健康人呼吸道内可有NTM寄生。当全身防御[[免疫]]机制遭到破坏时也可发病。 （2）经水体传播
据调查自来水、自来水制成的冰块、[[透析]]用水、制作[[溶剂]]用的[[蒸馏水]]中是NTM[[医院]]内感染的[[病原菌]]来源。多种NTM如MAC、[[蟾蜍]]、偶发、?分枝杆菌等可生存于饮水中，一些NTM对锌有[[代谢]]需要，可生存于自来水镀锌管道中。蟾蜍分枝杆菌是一种嗜热菌，生存于供[[热水]]的管道中。人可因吸入或饮用这些带菌的水体而受感染。 （3）经皮肤感染
寄生在游泳池、鱼塘等处的NTM可通过皮肤[[创伤]]感染[[人体]]，引起皮肤及软组织感染。在被鱼或甲壳类水生动物刺伤或钳夹也可引起皮肤NTM感染。曾报道海[[水分]]枝杆菌可引起游泳者的皮肤肉芽肿，[[溃疡]]分枝杆菌可引起手术后伤口感染等。 易感人群
不同人群对NTM的易感性有差异。堪萨斯分枝杆菌、鸟分枝杆菌复合群可在[[免疫功能]]正常人群中感染，而免疫功能低下者如[[HIV感染]]、[[肿瘤]][[患者]]、长期应用[[肾上腺皮质激素]]或[[免疫抑制剂]]者更为易感，并可引起播散性NTM感染。慢性呼吸道疾病如[[慢性阻塞性肺病]]、[[肺结核]]残余空洞、[[矽肺]]、[[支气管扩张]]、[[肺囊性纤维化]]等更易患呼吸道非结核性分枝杆菌感染。据日本报道在肺结核人群中MAC感染发病率为18.7/10万，比一般人群高10倍。美国报道在HIV阳性人群中鸟分枝杆菌复合群感染率达95%以上。
流行特征 （1）地区分布
世界上大多数国家都发现有非结核分枝杆菌感染，但其患病率常呈明显的地理差别。根据痰培养阳性[[标本]]进一步鉴定，近年来NTM分离率，各国报道为1%～10%不等，多数为5%左右。目前非结核分枝杆菌感染有增加趋势，据日本报道，NTM感染的患病率由1971年的0.82/10万上升到1997年的3.52/10万，是25年前的3.8倍。[[艾滋病]]的出现更是加剧了NTM病的流行，据美国研究表明，HIV阳性者是。NTM感染的[[高危人群]]，尤以MAC为甚，其感染所占比例可高达95%以上。1982年我国8省市报道，在2537份阳性标本中NTM分离率为4.4%，[[致病菌]]为2.3%。其中以胞内、[[瘰疬]]分支杆菌为多。而1990年我国第三次全国结核病[[流行病学]]调查显示，NTM总感染率为15.35%，全国约有1亿人受NTM感染。最高为浙江省（44.89%），其次为海南省（43.8%），依次为福建省（37.7%）、北京市（3.3%）、黑龙江省（2.6%），最低为西藏自治区（1.94%）。上述感染率提示南方高于北方，沿海高于内地，[[气候]]温暖地区高于寒冷地区，并发现感染率随年龄增加而上升，60岁开始下降。1999年上海第一肺科医院报道，15年间5592例痰抗酸杆菌阳性患者中，经鉴定为NTM者173例。从结核样患者中分离出NTM的阳性率，我国为3%～15%。 （2）菌种分布
Ⅰ群中以堪萨斯分枝杆菌为主，多流行于北美和西北欧的[[大都]]市。Ⅱ群中以瘰疬分枝杆菌为代表，主要流行于美国、加拿大、澳大利亚、日本及罗马尼亚。Ⅲ群中以鸟-胞内分枝杆菌为代表，多见于美国东南部、英国、澳洲西部、日本、捷克斯洛伐克，其中溃疡分枝杆菌见于热带地区，如澳洲及非洲中部。Ⅳ群在世界各地均有存在。目前国内报道以Ⅲ组的鸟-胞内分枝杆菌和Ⅳ组的偶发、?分枝杆菌为多。近30～40年来，结核病的患病率大幅度下降，而非结核性分枝杆菌的感染和发病却有增无减，而且大多数非结核性分枝杆菌对主要抗结核药耐药。所以非结核性分枝杆菌的感染已成为一个临床上的重要课题。从世界各国结核病流行趋势来看，凡结核病患病率高的国家非结核性分枝杆菌肺病较少见，反之亦然。
== 病因==
非结核性分枝杆菌广泛[[分布]]于[[自然界]]的土壤、尘埃、流水和生[[牛奶]]中。[[显微镜]]下NTM[[形态]]与结核杆菌[[相似]]，[[抗酸染色]]呈红色，但在培养、[[生化]]特性与结核杆菌不同。可根据NTM在固体[[培养基]]上的生长速度与光[[线对]]其产生色素的影响，Runyon分类法则将其分为以下四个群： Ⅰ群为光产色菌（photochromogen）
有堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌、猿分枝杆菌及亚洲分枝杆菌等，其中前两种为致病菌。本组细菌需光产色，其[[菌落]]在暗处为[[奶油]]色，曝光1h后再培养即成橘黄色。生长缓慢，菌落光滑。这类菌容易引起[[肺部感染]]，但病情较轻，临床[[症状]]与肺结核相似。 Ⅱ群为暗产色菌（scotochromogen）
有瘰疬分枝杆菌、苏加分枝杆菌、戈登分枝杆菌、蟾蜍分枝杆菌。本组细菌兼性产色，菌落不论在有光或无光条件下均能产色，在暗处产黄色，在有光处产橘黄色。在37℃生长缓慢，菌落光滑。这类菌可引起[[儿童]]颈部淋巴结炎、肺部或肺[[外感]]染及擦伤性[[脓肿]]等。 Ⅲ群为不产色菌（achromatic mycobaterium）
有鸟分枝杆菌复合群（M.avium complex，MAC）、胞内分枝杆菌、溃疡分枝杆菌、玛尔摩分枝杆菌、嗜[[血分]]枝杆菌（M.hemophilum）、土地分枝杆菌。本组细菌在有光或暗处均不产色素，生长缓慢。在改良罗氏培养基上37℃培养7天或更长时间，[[可见光]]滑无色菌落。这类菌可引起肺部感染、淋巴结炎、[[关节炎]]及[[脑膜炎]]等。 Ⅳ群为快速生长菌（rapid grower）
有偶发分枝杆菌、?分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、耻垢分枝杆菌等。本组细菌在25～45℃生长，生长快，培养5～7天即可见到菌落，菌落粗糙，有些也能产色。前三种对人致病，可引起肺部疾病及皮肤感染。耻垢分枝杆菌虽不致病，但经常在外阴部皮脂中存在，应予[[注意]]鉴别。1982年Wayne按致病性及[[生物学]]特性将结核及非结核性分枝杆菌分为六个复合群：①结核杆菌复合群：人、牛、非洲、田鼠型结核杆菌；②鸟-胞内分枝杆菌复合群（M.avium-intracellulae complex，MAIC）：鸟、胞内、瘰疬、副结核分枝杆菌等，为常见的条件致病菌；③戈登分枝杆菌复合群：戈登、亚洲、苏加分枝杆菌等；④堪萨斯分枝杆菌复合群：堪萨斯、胃分枝杆菌等；⑤土地分枝杆菌复合群：土地、不产色、次要分枝杆菌等；⑥偶发分枝杆菌复合群：偶然、?、脓肿分枝杆菌等。据近期文献报道，临床上可引起肺部疾病的六种重要NTM，其培养特性（包括生长温度、光/[[暗产]]色素、需氧及水解吐温80等）可有相似或不同点（表2）。
NTM是否有致病性可用抗煮沸试验加以鉴别。非致病株煮沸1min即失去抗酸性，而致病株能耐10min，甚至高压[[灭菌]]亦不失去抗酸性。结核分枝杆菌和非结核性分枝杆菌的鉴别，除热触酶试验外，可将菌苔置含盐水小滴的玻片上研磨，前者不易乳化而后者容易乳化。NTM对大多数抗结核药物有[[耐药性]]。其耐药机制在细菌的药物靶位点[[基因]][[变异]]方面：耐INH主要与产生[[编码]][[过氧化物]]-过氧化化氢酶的kat G[[基因突变]]有关，也有少部分与编码烷基过氧化物酶的ahp C基因与编码Ⅳ-乙[[酰基]][[转移酶]]的Nat基因突变有关。耐RFP与编码RNA多聚酶β亚单位的rpo B基因507～533点[[发生]][[突变]]有关。耐SM与编码[[核糖体]][[蛋白S]]12的rps L基因发生突变，使16S rRNA[[结构]]改变有关。耐EMB与编码[[阿拉伯糖]]转移酶的emb B基因发生突变有关。耐[[吡嗪酰胺]]（PZA）与编码吡嗪酰胺酶的pnc A基因突变有关。耐氟[[喹诺酮类药]]物与[[DNA]]旋转酶中A亚单位的gyr A、lfrA基因发生突变有关。
== 发病机制==
非结核分枝杆菌感染的病理改变与结核病相似。由于NTM致病力较弱，其病变在程度上相应较轻。但不同部位不同类型和不同[[宿主]]的NTM病病理变化可能存在一定差异。NTM肺病空洞很常见，多表现为多发性或多房性薄壁空洞，[[胸膜]]很少累及，病理改变常为非特异性[[炎症]]，但有大量NTM[[病原体]]存在。皮肤软组织NTM病若为脓肿分枝杆菌引起则表现肉芽肿[[性病]]变和非特异性化脓性炎症。据深圳市某医院脓肿分枝杆菌[[切口]][[医院感染]]114例手术切除标本的病理[[检查]]。其肉芽肿有三种形态：①化脓性结核样变，占70%；②不典型结核样肉芽肿，占28%；③典型“结核样”肉芽肿，占59.7%。播散性NTM病可在多处骨骼见到主要由[[中性粒细胞]]形成的病变，其中有较多抗酸杆菌，偶尔[[骨髓]]中有大量细菌繁殖，其他脏器则见[[萎缩]]性肉芽肿和少数抗酸杆菌。
== 非结核分枝杆菌感染的临床表现==
非结核性分枝杆菌可侵犯全身许多脏器和组织，其中以肺部最为常见。肺外病变包括淋巴结、皮肤、软组织、骨骼等。 慢性肺病
常见致病菌为MAIC、堪萨斯分枝杆菌、偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌及蟾蜍分枝杆菌等。上述细菌引起的肺部病变与肺结核很相似。患者常有慢性阻塞性肺病、肺结核、矽肺、[[肺脓肿]]、支气管扩张、[[囊性纤维化]]、[[糖尿病]]、[[溃疡病]]及应用[[激素]]、免疫抑制剂的病史。男多于女，症状有[[咳嗽]]、[[咳痰]]、[[咯血]]、[[胸痛]]、[[呼吸困难]]、低热、[[消瘦]]、[[乏力]]，但缺乏特异性，病情进展慢。[[X线]]胸片上病变多见于右上肺，显示[[浸润]]、空洞、[[结节]]、[[纤维]][[干酪]]和广泛纤维收缩等多种病变。空洞发生率高达80%，呈单发或多发，胞内分枝杆菌引起的空洞多位于胸膜下，壁薄，周围渗出少。瘰疬分枝杆菌引起儿童的肺部病变，表现与[[原发型肺结核]]相似。MAIC感染可表现为弥漫性播散性病灶。NTM感染时，自病变初期到形成空洞常需2～4年。此外，很少发生胸膜[[反应]]渗出。 淋巴结炎
由非结核性分枝杆菌引起的淋巴结炎远比淋巴结核多见。致病菌以鸟-胞内分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及海分枝杆菌多见。多见于12岁以下儿童，以2～4岁儿童为主，0～5岁患儿占91%，发病率10倍于[[结核性淋巴结炎]]。患儿多有玩泥土、塘水[[习惯]]。病变位于颈部、颌下、腹股沟、肱骨内上踝、[[腋窝]]，淋巴结肿大，不疼，但可有触痛，进展缓慢。淋巴结破溃后形成窦道。恶化与好转反复交替，最后以纤维化和钙化结局。
脑膜炎
常见于艾滋病、背部创伤及[[神经]][[外科]]手术后患者。以鸟分枝杆菌、偶发分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及堪萨斯分枝杆菌引起者多见，其临床表现颇似[[结核性脑膜炎]]，但病死率较高。 皮肤和软组织感染
由海分枝杆菌感染，多见于游泳池，或海水中游泳者皮肤擦伤，如肘、膝、踝、指（趾）处皮肤，开始时为红褐色小[[丘疹]]、小结节或斑块，随后软化破溃成为[[浅表性溃疡]]，常可迁延数月乃至几年，但不会形成[[瘘管]]。偶尔病变沿[[淋巴管]]呈向心性发展，病变多呈自限性。偶然分枝杆菌复合群可经局部皮肤伤口入侵形成局限性脓肿，局灶性[[蜂窝织炎]]，多为医源性感染。溃疡分枝杆菌常引起[[小腿]]和前臂无痛[[性皮]]下结节，继而形成[[水疱]]，破溃导致[[坏死]]性溃疡，表面覆盖黄色坏死物，周围皮肤隆起，色素沉着，称为Baimsdal溃疡（在澳大利亚称Searl病；在乌干达称Buruli溃疡），[[后期]]机化形成[[瘢痕]]可致[[畸形]]。瘰疬分枝杆菌也可引起皮肤肉芽肿性结节，破溃伴瘘管形成，同时伴淋巴结肿大。[[堪萨斯分枝杆菌感染]]常可引起疣状或肉芽肿样丘疹及坏死性丘疹性脓疱等。偶有隆乳术后引[[发乳]]腺NTM感染。 骨骼系统病变
致病菌以堪萨斯分枝杆菌、鸟-胞内分枝杆菌、土地分枝杆菌及海分枝杆菌多见，常由伤口接触土壤、水而感染。可引起骨骼、[[关节]]、[[腱鞘]]、滑囊及骨髓感染。次要分枝杆菌可引起[[化脓性关节炎]]。 血源性播散性分枝杆菌病
血源性播散性分枝杆菌病见于严重[[细胞免疫]][[抑制]]者，如[[血液]]系统[[恶性肿瘤]]或同时接受[[肾上腺]][[糖皮质激素]]治疗及艾滋病患者。致病菌多为鸟-胞内分枝杆菌，其次为堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。其临床特点是病程长而有起伏，可累及各系统[[器官]]，对抗结核药物耐药，预后差，病死率高。肺部病变表现为炎性改变，其中1/4呈粟粒样改变，也可出现肝脾肿大。瘰疬分枝杆菌和鸟-胞内分枝杆菌可引起全身性淋巴结肿大，其[[组织学]]酷似[[结节病]]。这两种细菌还可引起广泛的多发性骨骼病变，表现为[[慢性骨髓炎]]和窦道形成，迁延多年不愈，或反复发作。鸟-胞内分枝杆菌还可引起广泛性腹腔内感染，包括[[肠系膜]]、[[腹膜]]后淋巴结和[[内脏]]弥漫性粟粒性病变等。
其他部位感染
尚有MAC引起泌尿、[[生殖]]系统感染；偶发分枝杆菌引起眼部及[[牙齿]]感染；林达分枝杆菌（M.linda）引起胃[[肠道]]感染；副结核分枝杆菌和斑尾林鸽分枝杆菌（M.wood pigeon）与[[克罗恩病]]有关。 医院感染
近年来已对NTM引起医院内感染的重视。世界上已有26起NTM感染的暴发流行报道，常见致病菌为快速生长的?分枝杆菌、脓肿分枝杆菌所引起。主要发生于手术[[污染]]、介入治疗污染、插管污染、人工透析污染及[[心脏]]体外[[循环]]污染等情况下引起感染。1998年我国深圳市某医院在2个月[[内因]][[消毒]]液错配导致168例患者手术后受脓肿分枝杆菌感染的暴发流行，手术后患者发病率为57.53%（168/292），其特点为发病人数多、发病率高、[[潜伏期]]长，是一次罕见的医院感染。
== 非结核分枝杆菌感染的并发症==
非结核分枝杆菌感染常可并发滑膜炎、[[骨髓炎]]、化脓性关节炎及心内膜炎、[[心包炎]]等。
== 实验室检查==
细菌学检查
对疑为非结核性分枝杆菌肺病患者可取痰液涂片作抗酸染色、痰液培养、[[支气管]]灌洗标本培养。如抗酸染色阳性，应培养后鉴定。如2～3次培养为同一种NTM，即可诊断。对NTM脑膜炎、血源性播散性NTM患者可进行[[脑脊液]]、血液或骨髓培养。 病理学检查
对皮肤软组织非结核性分枝杆菌感染、非结核性分枝杆菌淋巴结炎可进行活组织病理检查。非结核性分枝杆菌淋巴结炎[[病理学]]特征为肉芽肿性炎症，而类上皮[[细胞]]及朗汉斯巨细胞形成的结核结节少见，不伴有中心干酪样坏死。 分子生物学检查
选用非结核性分枝杆菌的16S-23 SrDNA基因间隔区序列（IGS）的[[PCR]]-限制性片段长度多态性（PCR-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP）[[分析]]，作NTM菌种鉴定，比[[形态学]]、[[生物化学]]常规[[方法]]鉴定更准确、快速与简便。 Mantoux皮肤试验
结核分枝杆菌与非结核性分枝杆菌有共同[[抗原]]，虽然[[PPD]]皮试可产生交叉反应，但仍有区别之处。取结核分枝杆菌的PPD-T与NTM的PPD-NTM同时进行[[皮肤试验]]，NTM患者对PPD-T硬结直径一般不超过15mm。如PPD-NTM皮试硬结直径比PPD-T皮试大5mm或25%以上，即可认为是NTM感染。
== 辅助检查==
X线胸片上病变多见于右上肺，显示浸润、空洞、结节、纤维干酪和广泛纤维收缩等多种病变。空洞发生率高达80%，呈单发或多发。
== 诊断==
非结核分枝杆菌感染的诊断有赖于临床、X线和[[细菌培养]]及菌种鉴定，尤其是后者为确诊的主要依据。根据2000年全国[[非典型分枝杆菌]]型分枝杆菌病研讨会拟定的《[[非结核分枝杆菌病]]诊断与处理指南》意见，分述如下： 非结核性分枝杆菌感染
同时具有以下两项条件者可诊断为NTM感染：①PPD-NTM皮肤试验阳性。②缺乏组织、器官受到结核分枝杆菌感染的依据。 非结核分枝杆菌感染可疑者
具有以下条件之一者为非结核分枝杆菌感染可疑者，须进行非结核性分枝杆菌检查：①经近规抗结核治疗无效的结核患者或标本涂片抗酸染色仍阳性者。②标本涂片抗酸杆菌阳性而临床表现与结核病不符者。③标本分枝杆菌培养阳性，但菌落状态、生长情况与结核杆菌复合群不同者。④显微镜检查有异常的分枝杆菌。⑤初治结核患者首次分离的分枝杆菌对抗结核药物耐药。⑥有免疫缺陷症、[[白血病]]、肿瘤而长期应用免疫抑制剂、糖尿病等已排除结核病的肺部感染。⑦医源性或非医源性[[软组织损伤]]、手术后伤口长期不愈找不到原因者。 非结核性分枝杆菌肺病
具有[[呼吸系统]]症状或伴全身症状，有X线胸片显示的肺部病变，已排除其他疾病，在确保标本无污染的条件下，具有以下条件之一者可诊断为NTM肺病：①痰NTM培养3次均为同一NTM菌。②痰NTM培养2次为同一NTM菌，1次痰涂片抗酸染色阳性。③支气管灌[[洗液]]NTM培养阳性。④支气管肺[[活检]]物NTM培养阳性。⑤肺活检见与NTM病变相似的肉芽肿，痰NTM培养1次阳性。 肺外非结核分枝杆菌感染
有局部或伴全身症状，经检查有肺外组织、器官病变，已排除其他疾病，在确保标本无污染的条件下，病变组织NTM培养阳性，即可诊断。非结核性分枝杆菌淋巴结炎应与其他细菌所致的化脓性淋巴结炎、结核性淋巴结炎、[[猫抓病]]、[[传染性单核细胞增多症]]等相鉴别，PPD-NTM皮试有区别价值。
== 鉴别诊断==
非结核性分枝杆菌肺病应与肺结核、支气管扩张、[[支原体肺炎]]、肺囊性纤维化、[[军团病]]、肺部[[真菌]]病及卡氏肺孢菌病等相鉴别，有赖PPD-NTM皮试及病原学检查。播散性NTM病应与[[败血症]]、[[伤寒]]、播散性真菌病、全身粟粒性结核等鉴别，主要依靠PPD-NTM皮试及病原学检查。
== 非结核分枝杆菌感染的治疗==
由于大多数非结核性分枝杆菌对常用的抗结核药物耐药（表3），所以需要根据特异性菌种鉴定及药敏情况制订出治疗方案。总的治疗原则是：①联用；②足量；③疗程足（抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24个月）；④尽可能选用利福平（RFP）。
药物治疗 （1）鸟-胞内分枝杆菌复合群（MAIC）感染
MAIC对[[异烟肼]]（INH）及吡嗪酰胺（PZA）耐药。引起淋巴结炎时可选用三联药物：[[阿奇霉素]]（或[[克拉霉素]]）＋利福布汀（或[[利福喷汀]]）＋[[阿米卡星]]，治疗6个月。HIV感染患者并发MAIC引起的播散性NTM病时，可应用[[环丙沙星]]（或左氧氟沙氟沙氟沙[[氟沙星]]）＋阿米卡星＋利福布汀（或利福喷汀）＋[[亚胺培南]]；或用阿奇霉素（或克拉霉素）＋利福布汀（或利福喷汀）＋[[氯法齐明]]＋[[乙胺丁醇]]（EMB），疗程18～24个月。 （2）堪萨斯分枝杆菌感染
堪萨斯分枝杆菌对吡嗪酰胺（PZA）耐药，大多数对利福平（RFP）及乙胺丁醇（EMB）[[敏感]]。引起肺病时可应用异烟肼（INH）＋利福平（RFP）＋乙胺丁醇（EMB）治疗18个月，如菌株对其耐药可应用利福布汀（或利福喷汀）＋阿米卡星＋[[磺胺]]甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（[[复方]]磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治疗18个月。在艾滋病患者合并播散性NTM病者，可选用利福布汀（或利福喷汀）＋阿米卡星＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）＋阿奇霉素（或克拉霉素）治疗18～24个月。 （3）瘰疬分枝杆菌感染
瘰疬分枝杆菌体外试验对异烟肼（INH）、利福平（RFP）、乙胺丁醇（EMB）、吡嗪酰胺（PZA）、环丙沙星、阿米卡星均耐药。引起淋巴结炎，可应用[[红霉素]]（或阿奇霉素，或克拉霉素）＋利福布汀（或利福喷汀）＋氯法齐明治疗，疗程6个月。 （4）海分枝杆菌感染
皮肤软组织感染可选用[[多西环素]]＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治疗；或利福平（RFP）＋乙胺丁醇（EMB）治疗，总疗程至少3个月。最近研究表明克拉霉素或阿奇霉素单药治疗也可能有效。同时结合外科清创治疗。 （5）溃疡分枝杆菌感染
溃疡分枝杆菌体外试验对利福平（RFP）、[[链霉素]]（SM）、氯法齐明敏感。引起皮肤软组织感染可选用利福平（RFP）＋AMK或乙胺丁醇（EMB）＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治疗，疗程4～6周。结合手术清除。 （6）偶发分枝杆菌感染
偶发分枝杆菌体外试验对多西环素、[[米诺环素]]、头孢西汀、亚胺培南、链霉素（SM）、磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）、环丙沙星、氧氟沙氟沙氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素均敏感。对皮肤软组织感染以外科清除感染部位为主，同时应用阿米卡星＋[[头孢西丁]]＋[[丙磺舒]]治疗1个月。新大环内酯类阿奇霉素、克拉霉素也可选用。 （7）龟分枝杆菌感染
[[龟分枝杆菌]]对阿米卡星、克拉霉素、阿奇霉素敏感，但对头孢西丁、氟喹诺酮类耐药。在外科清除皮下脓肿同时应用阿米卡星（或[[妥布霉素]]）＋阿奇霉素（或克拉霉素）治疗，必要时可加用亚胺培南，疗程一般6个月。 （8）脓肿分枝杆菌感染
脓肿分枝杆菌对利福平（RFP）具有很高的耐药性，近来研究表明可能由于该菌[[细胞壁]]结构不均匀，膜通[[透性]]低下有关。可选用红霉素（或阿奇霉素，或克拉霉素）＋环丙沙星治疗，疗程至少6个月。 手术治疗
非结核性分枝杆菌淋巴结炎时，应尽可能作整个淋巴结肿块切除，如已形成窦道及皮肤病变时，应将皮肤病变区一并切除。NTM皮肤软组织感染时，在进行药物治疗同时对皮肤病变组织进行广泛手术切除。NTM肺病应用药物治疗效果欠佳，大量排菌1年以上，肺部空洞等病变局限者，也可手术切除。
== 预后==
堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。其临床特点是病程长而有起伏，可累及各系统器官，对抗结核药物耐药，预后差，病死率高。
== 非结核分枝杆菌感染的预防==
对HTV感染者应随时警惕并发NTM，当外周血CD4＋细胞＜0.1×109/L，可单用或联合应用阿奇霉素或利福布汀，使MAIC感染率降低。防止医院NTM感染十分必要，关键是[[消毒灭菌]]，对侵入性操作、手术均应严格按规章制度执行。消毒液配制严格按要求进行。有条件的医院应加强对NTM的[[检测]]工作。
== 相关药品==
氧、[[过氧化氢]]、吡嗪酰胺、利福平、异烟肼、阿奇霉素、克拉霉素、利福布汀、利福喷汀、阿米卡星、环丙沙星、[[左氧氟沙星]]、[[氧氟沙星]]、亚胺培南、氯法齐明、乙胺丁醇、磺胺、[[磺胺甲噁唑]]、[[甲氧苄啶]]、[[复方磺胺甲噁唑]]、红霉素、多西环素、链霉素、米诺环素、头孢西丁、丙磺舒、妥布霉素
== 百科帮你涨知识 ==
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非[[结核]]性分枝[[杆菌]]（nontuberculous mycobacteria，NTM）近年来由于检出率逐渐增多，相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高。非结核性分枝杆菌系指[[分枝杆菌属]]中，除结核分枝杆菌复[[合群]]（人型、牛型、非洲型和田鼠型结核分枝杆菌）和[[麻风]]分枝杆菌以外的分枝杆菌。其中大多数为腐物[[寄生]]菌，[[毒力]]低，属于[[条件致病菌]]。
非结核性分枝杆菌以前曾命名为副[[结核杆菌]]、假性结核菌、[[无名]]分枝杆菌、未[[分类]]分枝杆菌、野种分枝杆菌、机会性分枝杆菌、非典型抗酸杆菌等。目前最常见的名称为非结核性分枝杆菌（NTM），由NTM引起的疾病称为[[非结核分枝杆菌感染]]（disease caused by NTM）。NTM迄今已发现有100多种，其中37种已见致病病例的报道。根据伯杰[[系统]][[细菌]]学手册（Bergys manual of systematic bacteriology）将NTM分为快速[[生长]]型[[和缓]]慢生长型两大类，其[[中经]]国际细菌命名委员会审定的42种列表如下（表1）。
非结核性分枝杆菌可侵犯全身许多脏器和[[组织]]，其中以肺部最为常见。肺外病变包括[[淋巴结]]、[[皮肤]]、软组织、[[骨骼]]等。由于大多数非结核性分枝杆菌对常用的[[抗结核药物]][[耐药]]，所以[[需要]]根据[[特异性]][[菌种]][[鉴定]]及药敏情况制订出治疗方案。总的治疗原则是：①联用；②足量；③疗程足（抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24 个月）；④尽可能选用[[利福平]]（RFP）。非结核性分枝杆菌淋巴结炎时，应尽可能作整个淋巴结[[肿块]]切除，如已形成[[窦道]]及皮肤病变时，应将皮肤病变区一并切除。非结核性分枝杆菌皮肤软组织[[感染]]时，在进行[[药物]]治疗同时对皮肤病变组织进行广泛手术切除。非结核性分枝杆菌[[肺病]]应用药物治疗效果欠佳，大量排菌1年以上，肺部空洞等病变局限者，也可手术切除。
== 疾病名称==
非结核分枝杆菌感染
== 英文名称==
non-tuberculous mycobacteriosis
== 非结核分枝杆菌感染的别名==
atypical mycobacteriosis；[[非典型分枝杆菌病]]；[[非典型耐酸菌病]]；非结核性分枝杆菌病
== 分类==
感染内科 > 细菌性感染 > 分枝杆菌感染
== ICD号==
A31.8
== 流行病学==
传染源
非结核性分枝杆菌广泛存在于[[自然]][[环境]]中，如[[土壤]]、水体、尘埃、饲料、家畜及野生动物等体内，一般认为人是从环境中感染NTM而患病。动物也可能是[[传染源]]之一。在家禽饲养者中[[MAC]]感染发病较多；在捕鱼及养鱼[[人中]]以海分枝杆菌感染发病较多。 传播途径
主要从环境中获得非结核性分枝杆菌而感染，人与人之间[[传播]]较少见。 （1）经空气传播
尘土中可[[分离]]出鸟-胞内分枝杆菌复合群。人[[吸入]]带有这些细菌的[[气溶胶]]而致病，这是人类感染NTM的主要[[传播途径]]。在沿海地区[[胞内分枝杆菌感染]]率高，可能由于风浪大，悬浮于尘土上的NTM被吸入有关。健康人呼吸道内可有NTM寄生。当全身防御[[免疫]]机制遭到破坏时也可发病。 （2）经水体传播
据调查自来水、自来水制成的冰块、[[透析]]用水、制作[[溶剂]]用的[[蒸馏水]]中是NTM[[医院]]内感染的[[病原菌]]来源。多种NTM如MAC、[[蟾蜍]]、偶发、?分枝杆菌等可生存于饮水中，一些NTM对锌有[[代谢]]需要，可生存于自来水镀锌管道中。蟾蜍分枝杆菌是一种嗜热菌，生存于供[[热水]]的管道中。人可因吸入或饮用这些带菌的水体而受感染。 （3）经皮肤感染
寄生在游泳池、鱼塘等处的NTM可通过皮肤[[创伤]]感染[[人体]]，引起皮肤及软组织感染。在被鱼或甲壳类水生动物刺伤或钳夹也可引起皮肤NTM感染。曾报道海[[水分]]枝杆菌可引起游泳者的皮肤肉芽肿，[[溃疡]]分枝杆菌可引起手术后伤口感染等。 易感人群
不同人群对NTM的易感性有差异。堪萨斯分枝杆菌、鸟分枝杆菌复合群可在[[免疫功能]]正常人群中感染，而免疫功能低下者如[[HIV感染]]、[[肿瘤]][[患者]]、长期应用[[肾上腺皮质激素]]或[[免疫抑制剂]]者更为易感，并可引起播散性NTM感染。慢性呼吸道疾病如[[慢性阻塞性肺病]]、[[肺结核]]残余空洞、[[矽肺]]、[[支气管扩张]]、[[肺囊性纤维化]]等更易患呼吸道非结核性分枝杆菌感染。据日本报道在肺结核人群中MAC感染发病率为18.7/10万，比一般人群高10倍。美国报道在HIV阳性人群中鸟分枝杆菌复合群感染率达95%以上。
流行特征 （1）地区分布
世界上大多数国家都发现有非结核分枝杆菌感染，但其患病率常呈明显的地理差别。根据痰培养阳性[[标本]]进一步鉴定，近年来NTM分离率，各国报道为1%～10%不等，多数为5%左右。目前非结核分枝杆菌感染有增加趋势，据日本报道，NTM感染的患病率由1971年的0.82/10万上升到1997年的3.52/10万，是25年前的3.8倍。[[艾滋病]]的出现更是加剧了NTM病的流行，据美国研究表明，HIV阳性者是。NTM感染的[[高危人群]]，尤以MAC为甚，其感染所占比例可高达95%以上。1982年我国8省市报道，在2537份阳性标本中NTM分离率为4.4%，[[致病菌]]为2.3%。其中以胞内、[[瘰疬]]分支杆菌为多。而1990年我国第三次全国结核病[[流行病学]]调查显示，NTM总感染率为15.35%，全国约有1亿人受NTM感染。最高为浙江省（44.89%），其次为海南省（43.8%），依次为福建省（37.7%）、北京市（3.3%）、黑龙江省（2.6%），最低为西藏自治区（1.94%）。上述感染率提示南方高于北方，沿海高于内地，[[气候]]温暖地区高于寒冷地区，并发现感染率随年龄增加而上升，60岁开始下降。1999年上海第一肺科医院报道，15年间5592例痰抗酸杆菌阳性患者中，经鉴定为NTM者173例。从结核样患者中分离出NTM的阳性率，我国为3%～15%。 （2）菌种分布
Ⅰ群中以堪萨斯分枝杆菌为主，多流行于北美和西北欧的[[大都]]市。Ⅱ群中以瘰疬分枝杆菌为代表，主要流行于美国、加拿大、澳大利亚、日本及罗马尼亚。Ⅲ群中以鸟-胞内分枝杆菌为代表，多见于美国东南部、英国、澳洲西部、日本、捷克斯洛伐克，其中溃疡分枝杆菌见于热带地区，如澳洲及非洲中部。Ⅳ群在世界各地均有存在。目前国内报道以Ⅲ组的鸟-胞内分枝杆菌和Ⅳ组的偶发、?分枝杆菌为多。近30～40年来，结核病的患病率大幅度下降，而非结核性分枝杆菌的感染和发病却有增无减，而且大多数非结核性分枝杆菌对主要抗结核药耐药。所以非结核性分枝杆菌的感染已成为一个临床上的重要课题。从世界各国结核病流行趋势来看，凡结核病患病率高的国家非结核性分枝杆菌肺病较少见，反之亦然。
== 病因==
非结核性分枝杆菌广泛[[分布]]于[[自然界]]的土壤、尘埃、流水和生[[牛奶]]中。[[显微镜]]下NTM[[形态]]与结核杆菌[[相似]]，[[抗酸染色]]呈红色，但在培养、[[生化]]特性与结核杆菌不同。可根据NTM在固体[[培养基]]上的生长速度与光[[线对]]其产生色素的影响，Runyon分类法则将其分为以下四个群： Ⅰ群为光产色菌（photochromogen）
有堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌、猿分枝杆菌及亚洲分枝杆菌等，其中前两种为致病菌。本组细菌需光产色，其[[菌落]]在暗处为[[奶油]]色，曝光1h后再培养即成橘黄色。生长缓慢，菌落光滑。这类菌容易引起[[肺部感染]]，但病情较轻，临床[[症状]]与肺结核相似。 Ⅱ群为暗产色菌（scotochromogen）
有瘰疬分枝杆菌、苏加分枝杆菌、戈登分枝杆菌、蟾蜍分枝杆菌。本组细菌兼性产色，菌落不论在有光或无光条件下均能产色，在暗处产黄色，在有光处产橘黄色。在37℃生长缓慢，菌落光滑。这类菌可引起[[儿童]]颈部淋巴结炎、肺部或肺[[外感]]染及擦伤性[[脓肿]]等。 Ⅲ群为不产色菌（achromatic mycobaterium）
有鸟分枝杆菌复合群（M.avium complex，MAC）、胞内分枝杆菌、溃疡分枝杆菌、玛尔摩分枝杆菌、嗜[[血分]]枝杆菌（M.hemophilum）、土地分枝杆菌。本组细菌在有光或暗处均不产色素，生长缓慢。在改良罗氏培养基上37℃培养7天或更长时间，[[可见光]]滑无色菌落。这类菌可引起肺部感染、淋巴结炎、[[关节炎]]及[[脑膜炎]]等。 Ⅳ群为快速生长菌（rapid grower）
有偶发分枝杆菌、?分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、耻垢分枝杆菌等。本组细菌在25～45℃生长，生长快，培养5～7天即可见到菌落，菌落粗糙，有些也能产色。前三种对人致病，可引起肺部疾病及皮肤感染。耻垢分枝杆菌虽不致病，但经常在外阴部皮脂中存在，应予[[注意]]鉴别。1982年Wayne按致病性及[[生物学]]特性将结核及非结核性分枝杆菌分为六个复合群：①结核杆菌复合群：人、牛、非洲、田鼠型结核杆菌；②鸟-胞内分枝杆菌复合群（M.avium-intracellulae complex，MAIC）：鸟、胞内、瘰疬、副结核分枝杆菌等，为常见的条件致病菌；③戈登分枝杆菌复合群：戈登、亚洲、苏加分枝杆菌等；④堪萨斯分枝杆菌复合群：堪萨斯、胃分枝杆菌等；⑤土地分枝杆菌复合群：土地、不产色、次要分枝杆菌等；⑥偶发分枝杆菌复合群：偶然、?、脓肿分枝杆菌等。据近期文献报道，临床上可引起肺部疾病的六种重要NTM，其培养特性（包括生长温度、光/[[暗产]]色素、需氧及水解吐温80等）可有相似或不同点（表2）。
NTM是否有致病性可用抗煮沸试验加以鉴别。非致病株煮沸1min即失去抗酸性，而致病株能耐10min，甚至高压[[灭菌]]亦不失去抗酸性。结核分枝杆菌和非结核性分枝杆菌的鉴别，除热触酶试验外，可将菌苔置含盐水小滴的玻片上研磨，前者不易乳化而后者容易乳化。NTM对大多数抗结核药物有[[耐药性]]。其耐药机制在细菌的药物靶位点[[基因]][[变异]]方面：耐INH主要与产生[[编码]][[过氧化物]]-过氧化化氢酶的kat G[[基因突变]]有关，也有少部分与编码烷基过氧化物酶的ahp C基因与编码Ⅳ-乙[[酰基]][[转移酶]]的Nat基因突变有关。耐RFP与编码RNA多聚酶β亚单位的rpo B基因507～533点[[发生]][[突变]]有关。耐SM与编码[[核糖体]][[蛋白S]]12的rps L基因发生突变，使16S rRNA[[结构]]改变有关。耐EMB与编码[[阿拉伯糖]]转移酶的emb B基因发生突变有关。耐[[吡嗪酰胺]]（PZA）与编码吡嗪酰胺酶的pnc A基因突变有关。耐氟[[喹诺酮类药]]物与[[DNA]]旋转酶中A亚单位的gyr A、lfrA基因发生突变有关。
== 发病机制==
非结核分枝杆菌感染的病理改变与结核病相似。由于NTM致病力较弱，其病变在程度上相应较轻。但不同部位不同类型和不同[[宿主]]的NTM病病理变化可能存在一定差异。NTM肺病空洞很常见，多表现为多发性或多房性薄壁空洞，[[胸膜]]很少累及，病理改变常为非特异性[[炎症]]，但有大量NTM[[病原体]]存在。皮肤软组织NTM病若为脓肿分枝杆菌引起则表现肉芽肿[[性病]]变和非特异性化脓性炎症。据深圳市某医院脓肿分枝杆菌[[切口]][[医院感染]]114例手术切除标本的病理[[检查]]。其肉芽肿有三种形态：①化脓性结核样变，占70%；②不典型结核样肉芽肿，占28%；③典型“结核样”肉芽肿，占59.7%。播散性NTM病可在多处骨骼见到主要由[[中性粒细胞]]形成的病变，其中有较多抗酸杆菌，偶尔[[骨髓]]中有大量细菌繁殖，其他脏器则见[[萎缩]]性肉芽肿和少数抗酸杆菌。
== 非结核分枝杆菌感染的临床表现==
非结核性分枝杆菌可侵犯全身许多脏器和组织，其中以肺部最为常见。肺外病变包括淋巴结、皮肤、软组织、骨骼等。 慢性肺病
常见致病菌为MAIC、堪萨斯分枝杆菌、偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌及蟾蜍分枝杆菌等。上述细菌引起的肺部病变与肺结核很相似。患者常有慢性阻塞性肺病、肺结核、矽肺、[[肺脓肿]]、支气管扩张、[[囊性纤维化]]、[[糖尿病]]、[[溃疡病]]及应用[[激素]]、免疫抑制剂的病史。男多于女，症状有[[咳嗽]]、[[咳痰]]、[[咯血]]、[[胸痛]]、[[呼吸困难]]、低热、[[消瘦]]、[[乏力]]，但缺乏特异性，病情进展慢。[[X线]]胸片上病变多见于右上肺，显示[[浸润]]、空洞、[[结节]]、[[纤维]][[干酪]]和广泛纤维收缩等多种病变。空洞发生率高达80%，呈单发或多发，胞内分枝杆菌引起的空洞多位于胸膜下，壁薄，周围渗出少。瘰疬分枝杆菌引起儿童的肺部病变，表现与[[原发型肺结核]]相似。MAIC感染可表现为弥漫性播散性病灶。NTM感染时，自病变初期到形成空洞常需2～4年。此外，很少发生胸膜[[反应]]渗出。 淋巴结炎
由非结核性分枝杆菌引起的淋巴结炎远比淋巴结核多见。致病菌以鸟-胞内分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及海分枝杆菌多见。多见于12岁以下儿童，以2～4岁儿童为主，0～5岁患儿占91%，发病率10倍于[[结核性淋巴结炎]]。患儿多有玩泥土、塘水[[习惯]]。病变位于颈部、颌下、腹股沟、肱骨内上踝、[[腋窝]]，淋巴结肿大，不疼，但可有触痛，进展缓慢。淋巴结破溃后形成窦道。恶化与好转反复交替，最后以纤维化和钙化结局。
脑膜炎
常见于艾滋病、背部创伤及[[神经]][[外科]]手术后患者。以鸟分枝杆菌、偶发分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及堪萨斯分枝杆菌引起者多见，其临床表现颇似[[结核性脑膜炎]]，但病死率较高。 皮肤和软组织感染
由海分枝杆菌感染，多见于游泳池，或海水中游泳者皮肤擦伤，如肘、膝、踝、指（趾）处皮肤，开始时为红褐色小[[丘疹]]、小结节或斑块，随后软化破溃成为[[浅表性溃疡]]，常可迁延数月乃至几年，但不会形成[[瘘管]]。偶尔病变沿[[淋巴管]]呈向心性发展，病变多呈自限性。偶然分枝杆菌复合群可经局部皮肤伤口入侵形成局限性脓肿，局灶性[[蜂窝织炎]]，多为医源性感染。溃疡分枝杆菌常引起[[小腿]]和前臂无痛[[性皮]]下结节，继而形成[[水疱]]，破溃导致[[坏死]]性溃疡，表面覆盖黄色坏死物，周围皮肤隆起，色素沉着，称为Baimsdal溃疡（在澳大利亚称Searl病；在乌干达称Buruli溃疡），[[后期]]机化形成[[瘢痕]]可致[[畸形]]。瘰疬分枝杆菌也可引起皮肤肉芽肿性结节，破溃伴瘘管形成，同时伴淋巴结肿大。[[堪萨斯分枝杆菌感染]]常可引起疣状或肉芽肿样丘疹及坏死性丘疹性脓疱等。偶有隆乳术后引[[发乳]]腺NTM感染。 骨骼系统病变
致病菌以堪萨斯分枝杆菌、鸟-胞内分枝杆菌、土地分枝杆菌及海分枝杆菌多见，常由伤口接触土壤、水而感染。可引起骨骼、[[关节]]、[[腱鞘]]、滑囊及骨髓感染。次要分枝杆菌可引起[[化脓性关节炎]]。 血源性播散性分枝杆菌病
血源性播散性分枝杆菌病见于严重[[细胞免疫]][[抑制]]者，如[[血液]]系统[[恶性肿瘤]]或同时接受[[肾上腺]][[糖皮质激素]]治疗及艾滋病患者。致病菌多为鸟-胞内分枝杆菌，其次为堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。其临床特点是病程长而有起伏，可累及各系统[[器官]]，对抗结核药物耐药，预后差，病死率高。肺部病变表现为炎性改变，其中1/4呈粟粒样改变，也可出现肝脾肿大。瘰疬分枝杆菌和鸟-胞内分枝杆菌可引起全身性淋巴结肿大，其[[组织学]]酷似[[结节病]]。这两种细菌还可引起广泛的多发性骨骼病变，表现为[[慢性骨髓炎]]和窦道形成，迁延多年不愈，或反复发作。鸟-胞内分枝杆菌还可引起广泛性腹腔内感染，包括[[肠系膜]]、[[腹膜]]后淋巴结和[[内脏]]弥漫性粟粒性病变等。
其他部位感染
尚有MAC引起泌尿、[[生殖]]系统感染；偶发分枝杆菌引起眼部及[[牙齿]]感染；林达分枝杆菌（M.linda）引起胃[[肠道]]感染；副结核分枝杆菌和斑尾林鸽分枝杆菌（M.wood pigeon）与[[克罗恩病]]有关。 医院感染
近年来已对NTM引起医院内感染的重视。世界上已有26起NTM感染的暴发流行报道，常见致病菌为快速生长的?分枝杆菌、脓肿分枝杆菌所引起。主要发生于手术[[污染]]、介入治疗污染、插管污染、人工透析污染及[[心脏]]体外[[循环]]污染等情况下引起感染。1998年我国深圳市某医院在2个月[[内因]][[消毒]]液错配导致168例患者手术后受脓肿分枝杆菌感染的暴发流行，手术后患者发病率为57.53%（168/292），其特点为发病人数多、发病率高、[[潜伏期]]长，是一次罕见的医院感染。
== 非结核分枝杆菌感染的并发症==
非结核分枝杆菌感染常可并发滑膜炎、[[骨髓炎]]、化脓性关节炎及心内膜炎、[[心包炎]]等。
== 实验室检查==
细菌学检查
对疑为非结核性分枝杆菌肺病患者可取痰液涂片作抗酸染色、痰液培养、[[支气管]]灌洗标本培养。如抗酸染色阳性，应培养后鉴定。如2～3次培养为同一种NTM，即可诊断。对NTM脑膜炎、血源性播散性NTM患者可进行[[脑脊液]]、血液或骨髓培养。 病理学检查
对皮肤软组织非结核性分枝杆菌感染、非结核性分枝杆菌淋巴结炎可进行活组织病理检查。非结核性分枝杆菌淋巴结炎[[病理学]]特征为肉芽肿性炎症，而类上皮[[细胞]]及朗汉斯巨细胞形成的结核结节少见，不伴有中心干酪样坏死。 分子生物学检查
选用非结核性分枝杆菌的16S-23 SrDNA基因间隔区序列（IGS）的[[PCR]]-限制性片段长度多态性（PCR-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP）[[分析]]，作NTM菌种鉴定，比[[形态学]]、[[生物化学]]常规[[方法]]鉴定更准确、快速与简便。 Mantoux皮肤试验
结核分枝杆菌与非结核性分枝杆菌有共同[[抗原]]，虽然[[PPD]]皮试可产生交叉反应，但仍有区别之处。取结核分枝杆菌的PPD-T与NTM的PPD-NTM同时进行[[皮肤试验]]，NTM患者对PPD-T硬结直径一般不超过15mm。如PPD-NTM皮试硬结直径比PPD-T皮试大5mm或25%以上，即可认为是NTM感染。
== 辅助检查==
X线胸片上病变多见于右上肺，显示浸润、空洞、结节、纤维干酪和广泛纤维收缩等多种病变。空洞发生率高达80%，呈单发或多发。
== 诊断==
非结核分枝杆菌感染的诊断有赖于临床、X线和[[细菌培养]]及菌种鉴定，尤其是后者为确诊的主要依据。根据2000年全国[[非典型分枝杆菌]]型分枝杆菌病研讨会拟定的《[[非结核分枝杆菌病]]诊断与处理指南》意见，分述如下： 非结核性分枝杆菌感染
同时具有以下两项条件者可诊断为NTM感染：①PPD-NTM皮肤试验阳性。②缺乏组织、器官受到结核分枝杆菌感染的依据。 非结核分枝杆菌感染可疑者
具有以下条件之一者为非结核分枝杆菌感染可疑者，须进行非结核性分枝杆菌检查：①经近规抗结核治疗无效的结核患者或标本涂片抗酸染色仍阳性者。②标本涂片抗酸杆菌阳性而临床表现与结核病不符者。③标本分枝杆菌培养阳性，但菌落状态、生长情况与结核杆菌复合群不同者。④显微镜检查有异常的分枝杆菌。⑤初治结核患者首次分离的分枝杆菌对抗结核药物耐药。⑥有免疫缺陷症、[[白血病]]、肿瘤而长期应用免疫抑制剂、糖尿病等已排除结核病的肺部感染。⑦医源性或非医源性[[软组织损伤]]、手术后伤口长期不愈找不到原因者。 非结核性分枝杆菌肺病
具有[[呼吸系统]]症状或伴全身症状，有X线胸片显示的肺部病变，已排除其他疾病，在确保标本无污染的条件下，具有以下条件之一者可诊断为NTM肺病：①痰NTM培养3次均为同一NTM菌。②痰NTM培养2次为同一NTM菌，1次痰涂片抗酸染色阳性。③支气管灌[[洗液]]NTM培养阳性。④支气管肺[[活检]]物NTM培养阳性。⑤肺活检见与NTM病变相似的肉芽肿，痰NTM培养1次阳性。 肺外非结核分枝杆菌感染
有局部或伴全身症状，经检查有肺外组织、器官病变，已排除其他疾病，在确保标本无污染的条件下，病变组织NTM培养阳性，即可诊断。非结核性分枝杆菌淋巴结炎应与其他细菌所致的化脓性淋巴结炎、结核性淋巴结炎、[[猫抓病]]、[[传染性单核细胞增多症]]等相鉴别，PPD-NTM皮试有区别价值。
== 鉴别诊断==
非结核性分枝杆菌肺病应与肺结核、支气管扩张、[[支原体肺炎]]、肺囊性纤维化、[[军团病]]、肺部[[真菌]]病及卡氏肺孢菌病等相鉴别，有赖PPD-NTM皮试及病原学检查。播散性NTM病应与[[败血症]]、[[伤寒]]、播散性真菌病、全身粟粒性结核等鉴别，主要依靠PPD-NTM皮试及病原学检查。
== 非结核分枝杆菌感染的治疗==
由于大多数非结核性分枝杆菌对常用的抗结核药物耐药（表3），所以需要根据特异性菌种鉴定及药敏情况制订出治疗方案。总的治疗原则是：①联用；②足量；③疗程足（抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24个月）；④尽可能选用利福平（RFP）。
药物治疗 （1）鸟-胞内分枝杆菌复合群（MAIC）感染
MAIC对[[异烟肼]]（INH）及吡嗪酰胺（PZA）耐药。引起淋巴结炎时可选用三联药物：[[阿奇霉素]]（或[[克拉霉素]]）＋利福布汀（或[[利福喷汀]]）＋[[阿米卡星]]，治疗6个月。HIV感染患者并发MAIC引起的播散性NTM病时，可应用[[环丙沙星]]（或左氧氟沙氟沙氟沙[[氟沙星]]）＋阿米卡星＋利福布汀（或利福喷汀）＋[[亚胺培南]]；或用阿奇霉素（或克拉霉素）＋利福布汀（或利福喷汀）＋[[氯法齐明]]＋[[乙胺丁醇]]（EMB），疗程18～24个月。 （2）堪萨斯分枝杆菌感染
堪萨斯分枝杆菌对吡嗪酰胺（PZA）耐药，大多数对利福平（RFP）及乙胺丁醇（EMB）[[敏感]]。引起肺病时可应用异烟肼（INH）＋利福平（RFP）＋乙胺丁醇（EMB）治疗18个月，如菌株对其耐药可应用利福布汀（或利福喷汀）＋阿米卡星＋[[磺胺]]甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（[[复方]]磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治疗18个月。在艾滋病患者合并播散性NTM病者，可选用利福布汀（或利福喷汀）＋阿米卡星＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）＋阿奇霉素（或克拉霉素）治疗18～24个月。 （3）瘰疬分枝杆菌感染
瘰疬分枝杆菌体外试验对异烟肼（INH）、利福平（RFP）、乙胺丁醇（EMB）、吡嗪酰胺（PZA）、环丙沙星、阿米卡星均耐药。引起淋巴结炎，可应用[[红霉素]]（或阿奇霉素，或克拉霉素）＋利福布汀（或利福喷汀）＋氯法齐明治疗，疗程6个月。 （4）海分枝杆菌感染
皮肤软组织感染可选用[[多西环素]]＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治疗；或利福平（RFP）＋乙胺丁醇（EMB）治疗，总疗程至少3个月。最近研究表明克拉霉素或阿奇霉素单药治疗也可能有效。同时结合外科清创治疗。 （5）溃疡分枝杆菌感染
溃疡分枝杆菌体外试验对利福平（RFP）、[[链霉素]]（SM）、氯法齐明敏感。引起皮肤软组织感染可选用利福平（RFP）＋AMK或乙胺丁醇（EMB）＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治疗，疗程4～6周。结合手术清除。 （6）偶发分枝杆菌感染
偶发分枝杆菌体外试验对多西环素、[[米诺环素]]、头孢西汀、亚胺培南、链霉素（SM）、磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）、环丙沙星、氧氟沙氟沙氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素均敏感。对皮肤软组织感染以外科清除感染部位为主，同时应用阿米卡星＋[[头孢西丁]]＋[[丙磺舒]]治疗1个月。新大环内酯类阿奇霉素、克拉霉素也可选用。 （7）龟分枝杆菌感染
[[龟分枝杆菌]]对阿米卡星、克拉霉素、阿奇霉素敏感，但对头孢西丁、氟喹诺酮类耐药。在外科清除皮下脓肿同时应用阿米卡星（或[[妥布霉素]]）＋阿奇霉素（或克拉霉素）治疗，必要时可加用亚胺培南，疗程一般6个月。 （8）脓肿分枝杆菌感染
脓肿分枝杆菌对利福平（RFP）具有很高的耐药性，近来研究表明可能由于该菌[[细胞壁]]结构不均匀，膜通[[透性]]低下有关。可选用红霉素（或阿奇霉素，或克拉霉素）＋环丙沙星治疗，疗程至少6个月。 手术治疗
非结核性分枝杆菌淋巴结炎时，应尽可能作整个淋巴结肿块切除，如已形成窦道及皮肤病变时，应将皮肤病变区一并切除。NTM皮肤软组织感染时，在进行药物治疗同时对皮肤病变组织进行广泛手术切除。NTM肺病应用药物治疗效果欠佳，大量排菌1年以上，肺部空洞等病变局限者，也可手术切除。
== 预后==
堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。其临床特点是病程长而有起伏，可累及各系统器官，对抗结核药物耐药，预后差，病死率高。
== 非结核分枝杆菌感染的预防==
对HTV感染者应随时警惕并发NTM，当外周血CD4＋细胞＜0.1×109/L，可单用或联合应用阿奇霉素或利福布汀，使MAIC感染率降低。防止医院NTM感染十分必要，关键是[[消毒灭菌]]，对侵入性操作、手术均应严格按规章制度执行。消毒液配制严格按要求进行。有条件的医院应加强对NTM的[[检测]]工作。
== 相关药品==
氧、[[过氧化氢]]、吡嗪酰胺、利福平、异烟肼、阿奇霉素、克拉霉素、利福布汀、利福喷汀、阿米卡星、环丙沙星、[[左氧氟沙星]]、[[氧氟沙星]]、亚胺培南、氯法齐明、乙胺丁醇、磺胺、[[磺胺甲噁唑]]、[[甲氧苄啶]]、[[复方磺胺甲噁唑]]、红霉素、多西环素、链霉素、米诺环素、头孢西丁、丙磺舒、妥布霉素
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