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== 概述==
[[淀粉样变性外周神经病]]即指周围[[神经]]的[[淀粉样变性]]（amyloidotic peripheral neuropathy），是[[淀粉]]样物质在周围神经沉积，引起的一组严重的进行性[[感觉]]、运动周围神经病，伴自主神经[[功能]]障碍。
淀粉样变性外周神经病主要包括[[家族性淀粉样变性多周围神经病]]（familial amyloidotic polyneuropathy，FAP）、[[原发性]]轻链淀粉样变性（primary light chain amyloidosis）、[[透析]][[相关]]/β2微[[球蛋白]]淀粉样变性（dialysis related/beta 2-microglobulin amyloidosis）。
淀粉样变性外周神经病尚无有效预防[[方法]]。加强对患病者的护理及对症处理，可以延长存活期。家族性淀粉样变性多周围神经病多呈缓慢进展，最终因多[[器官]]受累而导致死亡。原发性淀粉样变性神经病进展迅速，预后较差，起病后2～10 年内死亡，平均存活1～2 年。
== 疾病名称==
淀粉样变性外周神经病
== 英文名称==
amyloidotic peripheral neuropathy
== 淀粉样变性外周神经病的别名==
淀粉样变性周围神经病；[[淀粉样变性外周神经病变]]；家族性淀粉样变性多周围神经病；[[周围神经淀粉样变性]]
== 分类==
神经内科 > [[脊神经]]疾病
== ICD号==
G64
== 流行病学==
淀粉样变性的发病率并不低，在欧洲肾[[活检]]中约2.5%～3.8%病理提示淀粉样变性。解放军[[肾脏]]病研究所10002例肾活检中，肾脏淀粉样病变仅占总数的0.44%。
有报道一组182例无[[多发性骨髓瘤]]的[[AL]]型淀粉样变性[[性病]][[人中]]，其中约20%有周围神经病变，37%有[[肾病综合征]]，23%有[[充血性心力衰竭]]，21%有[[腕管综合征]]，[[直立性低血压]]占16%。
== 病因==
1885年[[病理学]]家Virchow在观察蜡样[[肝大]]时首先使用淀粉样物质一词。当时发现[[肝脏]]内的蜡样物质可用碘及[[硫酸]]染色，被认为是一种[[多糖]]类[[纤维素]]，故称淀粉样物质（amyliod）。现今已明确，所谓淀粉样物质是生理状态下可溶性[[蛋白质]]在一些病理因子（如单核吞噬[[系统]]产生的[[细胞]][[激动]]因子）的[[作用]]下形成β折叠[[结构]]（β-pleat sheet configuration），使其变为不可溶的蛋白质并在多个器官或[[组织]]的细胞外沉积，因此淀粉样物质又称淀粉样蛋白（amyloid）。在周围神经沉积的淀粉样蛋白主要有2个类型，一种是转甲蛋白（transthyretin），主要由肝脏合成，也可在[[中枢神经系统]]的[[脉络丛]]和眼内产生，是[[血浆]]运输蛋白的一种，运输[[甲状腺素]]和[[维生素A]]，转甲蛋白的沉积见于FAP。另一种淀粉样蛋白是[[免疫球蛋白]]的轻链（κ链和λ链），由[[浆细胞]]产生，见于原发性轻链淀粉样变性和浆细胞增生症。此外还有[[糖尿病]]相关[[胰岛]]淀粉样[[多肽]]链、载脂蛋白系列、[[血清]]淀粉样物质A和胶质蛋白。在中枢神经系统沉积的淀粉样蛋白有β淀粉样蛋白和朊蛋白（prion），前者主要见于[[阿尔茨海默病]]（Alzheimer’s disease，[[AD]]），后者见于羊[[瘙痒症]]、[[疯牛病]]和[[发生]]在人类的CJD。
== 发病机制==
近年来对FAP的[[分子病]]理机制有了进一步的了解，根据[[基因]]缺陷或基因产物（淀粉样蛋白）的不同将FAP分为5个类型（表1）。
尽管可以确定是淀粉样物质在细胞外间隙沉积导致了周围神经等组织器官的结构和功能异常，但其确切的病理机制并不清楚。
尸检病理发现淀粉样物质可在多种组织和器官内沉积，最常侵犯的组织有[[血管]]壁及其周围、周围神经的内膜和[[外膜]]、后根节、[[甲状腺]]、[[心脏]][[传导]]组织和舌肌。淀粉样物质经[[刚果红染色]]、偏振光[[显微镜]]下观察，呈特殊的绿色[[荧光]]。[[腓肠]]神经活检，电镜下可见淀粉样物质为直径为7nm的不分支长[[纤维]]，常沉积在神经间质（神经内膜和外膜）及其滋养血管周围，也见于施万细胞的基底膜旁。应用抗TTR和抗λ-[[LC]][[抗体]]进行[[免疫]][[组织化学]]染色，可鉴别淀粉样物质的性质和类型。
周围神经病理改变的特点为脱髓鞘和轴[[突变]]性同时存在，有髓和无髓纤维数量减少。
== 淀粉样变性外周神经病的临床表现==
淀粉样变性外周神经病包括多个临床类型，主要根据发病家系的种族进行[[分类]]。
近年来随着[[分子生物学]]的研究进展，目前已可根据[[基因突变]]的特点进行分类，两种分类的对应关系见表1。FAP均为常[[染色体]][[显性]][[遗传]]，但不同类型的临床特点有所不同。 FAPⅠ型（葡萄牙型）
FAPⅠ型（[[葡萄]]牙型）25～30岁起病，呈感觉运动型周围神经病特征，早期表现为双下肢受累为主，足下垂，晚期累及上肢，表现为[[四肢]]运动感觉障碍，腱[[反射]]消失。
自主神经受累时出现[[瞳孔]]改变、[[阳痿]]和[[无精症]]。[[营养]]障碍可引发[[皮肤]][[溃疡]]。晚期肾脏受累，出现蛋白尿和肾功能衰竭。此外还可有各种[[内分泌腺]]功能减退、[[脑神经]]损害、[[小脑]]和[[锥体束]]损害等。 FAPⅡ型（北美/爱尔兰型）
FAPⅡ型（北美/爱尔兰型）为FAPⅠ型的[[晚发]]型。其临床特点为严重的运动型周围神经病和[[心肌病]]。 FAPⅢ型（印度/瑞士型）
FAPⅢ型（印度/瑞士型）50岁以后起病，为感觉运动型周围神经病，初期表现为腕管综合征，以后逐渐累及下肢，出现足下垂和[[小腿]][[肌肉]][[萎缩]]。部分[[患者]]有明显的肌束颤动和[[延髓性麻痹]][[症状]]。此外还可有[[晶体]]浑浊[[和肝]]脾肿大。 FAPⅣ型（依阿华型）
FAPⅣ型（依阿华型）40岁以后起病，周围神经损害的表现类似于FAPⅠ型，多同时伴有严重的胃[[肠道]]症状和[[肾病]]表现。 FAPⅤ型（芬兰型）
FAPⅤ型（芬兰型）30岁起病，初期表现为角膜呈格子状[[营养不良]]（lattice corneal dystrophy）、溃疡和慢性[[青光眼]]。50岁以后逐渐出现脑神经受累以及感觉和自主神经损害。此外还可有皮肤松弛、增厚和蛋白尿。 原发性淀粉样变性神经病
原发性淀粉样变性神经病又称非家族性淀粉样变性神经病。10%～30%的原发性轻链淀粉[[变性]]可合并周围神经病。
淀粉样变性外周神经病老年期发病，主要临床特征为细感觉纤维神经病（small-fiber sensory neuropathy）和自主神经功能低下。表现为痛性[[感觉异常]]，对称性[[痛觉]]和[[温度觉]]缺失，而[[位置觉]]和震动觉保留。感觉症状之后可出现肌无力，开始局限在双足，以后逐渐累及上肢，类似于腕管综合征的临床表现。
自主神经功能低下可在病初出现，表现为直立性低血压、[[腹泻]]、阳痿、皮肤溃疡和[[发汗]]功能丧失。其他系统受累时可有肝脾肿大、蛋白尿或肾病、异常球蛋白血症和[[巨舌]]。
== 淀粉样变性外周神经病的并发症==
不同类型对全身其他系统的累及可有不同表现。可出现内分泌腺功能减退、肝脾肿大、蛋白尿或肾病、异常球蛋白血症、慢性青光眼和巨舌。
== 实验室检查==
1.[[血液]][[检查]] 包括[[血糖]]、肝功、肾功、[[血沉]]常规检查；[[风湿]]系列、免疫球蛋白[[电泳]]、[[冷球蛋白]]、[[M蛋白]]等与[[自身免疫]]有关的血清学检查。
2.血清[[重金属]]（铅、汞、砷、铊等）浓度[[检测]]。
3.[[尿液检查]] 包括尿常规、本-周蛋白、[[尿卟啉]]以及尿内重金属[[排泄]]量；
4.[[脑脊液]] 除[[脑脊液常规]]外还应查免疫球蛋白。
== 辅助检查==
1.[[肌电图]]和神经电生理检查。
2.组织活检（包括皮肤、腓肠神经、肌肉、[[直肠]]和舌肌）。
== 诊断==
淀粉样变性外周神经病的诊断主要依靠组织活检发现淀粉样物质的沉积，经常采用的取材部位包括腓肠神经、肌肉、皮肤、直肠和舌肌。
[[DNA]][[分析]]发现转甲蛋白基因突变有助于FAP的诊断和分型。90%的原发性淀粉样变性神经病其血清或尿的免疫固定（immunofixation）电泳可检出M蛋白，后者对诊断有帮助。
== 鉴别诊断==
孤立的淀粉样变性周围神经性周围神经病诊断[[比较]]困难，应与多种其他周围神经病进行鉴别，此时腓肠神经活检显得尤为重要。
== 淀粉样变性外周神经病的治疗==
尚无有效治疗方法，淀粉样变性的治疗原则包括以下几点：
1.减少引起淀粉样物前体蛋白的合成。
2.[[抑制]]淀粉样纤维的合成。
3.抑制淀粉样物质在细胞外沉积。
4.促进已形成的沉积物[[溶解]]。
5.对症处理，应用大[[剂量]]的B族[[维生素]]、[[三磷腺苷]]（[[ATP]]）、[[辅酶A]]和[[肌苷]]，或可对[[神经组织]]的[[修复]]和功能[[重建]]具有[[促进作用]]。
[[传统]]的马法仑 [[泼尼松]]方案（MP）其[[经验]]来自治疗造血系统淀粉样变性，治疗淀粉样变性效果不佳，仅约20%的患者有效，并常引起[[骨髓]]异常增生或[[白血病]]，并带来[[感染]]等严重[[副作用]]。
近来有人已在尝试一些新的治疗方法来延长患者[[生命]]。AL型淀粉样变性一旦治疗有效，则生存期大大延长。文献报道1例AL型淀粉样变性患者，经化疗、透析及肾[[移植]]后生存21年。近年来国外开展的[[干细胞]]移植治疗AL型淀粉样变性的研究中，病人生存期大大延长，中位生存期已达4.6年，其疗效明显优于传统的MP方案。
有报道[[肝移植]]治疗FAP取得一定的疗效。供体的肝组织可产生正常的转甲蛋白取代异常蛋白，减少异常转甲蛋白在组织内的沉积，阻止病情的进展。
Coelho（1996）总结了146例接受肝移植的FAP病例，结果显示治疗[[后病]]情进展得到[[控制]]，但周围神经功能无明显改善。Suhr（1997，1998）报道12例FAP患者行肝移植后观察17个月，自觉症状明显改善，但心脏和自主神经的客观检查指标无明显变化。异常蛋白的免疫[[吸附]]和[[血浆置换]]在少数FAP患者中也取得了一定疗效。早期诊断，早期行肝移植治疗可能会对FAP患者有益。有报道大剂量化疗后进行骨髓移植治疗原发性淀粉样变性神经病取得一定疗效。
== 预后==
FAP多呈缓慢进展，最终因多器官受累而导致死亡。原发性淀粉样变性神经病进展迅速，预后较差，起病后2～10年内死亡，平均存活1～2年。
== 淀粉样变性外周神经病的预防==
淀粉样变性外周神经病尚无有效预防方法。加强对患病者的护理及对症处理，可以延长存活期。
== 相关药品==
维生素A、[[刚果红]]、[[腺苷]]、辅酶A、肌苷、泼尼松
== 相关检查==
维生素A、浆细胞、尿卟啉
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[淀粉样变性外周神经病]]即指周围[[神经]]的[[淀粉样变性]]（amyloidotic peripheral neuropathy），是[[淀粉]]样物质在周围神经沉积，引起的一组严重的进行性[[感觉]]、运动周围神经病，伴自主神经[[功能]]障碍。
淀粉样变性外周神经病主要包括[[家族性淀粉样变性多周围神经病]]（familial amyloidotic polyneuropathy，FAP）、[[原发性]]轻链淀粉样变性（primary light chain amyloidosis）、[[透析]][[相关]]/β2微[[球蛋白]]淀粉样变性（dialysis related/beta 2-microglobulin amyloidosis）。
淀粉样变性外周神经病尚无有效预防[[方法]]。加强对患病者的护理及对症处理，可以延长存活期。家族性淀粉样变性多周围神经病多呈缓慢进展，最终因多[[器官]]受累而导致死亡。原发性淀粉样变性神经病进展迅速，预后较差，起病后2～10 年内死亡，平均存活1～2 年。
== 疾病名称==
淀粉样变性外周神经病
== 英文名称==
amyloidotic peripheral neuropathy
== 淀粉样变性外周神经病的别名==
淀粉样变性周围神经病；[[淀粉样变性外周神经病变]]；家族性淀粉样变性多周围神经病；[[周围神经淀粉样变性]]
== 分类==
神经内科 > [[脊神经]]疾病
== ICD号==
G64
== 流行病学==
淀粉样变性的发病率并不低，在欧洲肾[[活检]]中约2.5%～3.8%病理提示淀粉样变性。解放军[[肾脏]]病研究所10002例肾活检中，肾脏淀粉样病变仅占总数的0.44%。
有报道一组182例无[[多发性骨髓瘤]]的[[AL]]型淀粉样变性[[性病]][[人中]]，其中约20%有周围神经病变，37%有[[肾病综合征]]，23%有[[充血性心力衰竭]]，21%有[[腕管综合征]]，[[直立性低血压]]占16%。
== 病因==
1885年[[病理学]]家Virchow在观察蜡样[[肝大]]时首先使用淀粉样物质一词。当时发现[[肝脏]]内的蜡样物质可用碘及[[硫酸]]染色，被认为是一种[[多糖]]类[[纤维素]]，故称淀粉样物质（amyliod）。现今已明确，所谓淀粉样物质是生理状态下可溶性[[蛋白质]]在一些病理因子（如单核吞噬[[系统]]产生的[[细胞]][[激动]]因子）的[[作用]]下形成β折叠[[结构]]（β-pleat sheet configuration），使其变为不可溶的蛋白质并在多个器官或[[组织]]的细胞外沉积，因此淀粉样物质又称淀粉样蛋白（amyloid）。在周围神经沉积的淀粉样蛋白主要有2个类型，一种是转甲蛋白（transthyretin），主要由肝脏合成，也可在[[中枢神经系统]]的[[脉络丛]]和眼内产生，是[[血浆]]运输蛋白的一种，运输[[甲状腺素]]和[[维生素A]]，转甲蛋白的沉积见于FAP。另一种淀粉样蛋白是[[免疫球蛋白]]的轻链（κ链和λ链），由[[浆细胞]]产生，见于原发性轻链淀粉样变性和浆细胞增生症。此外还有[[糖尿病]]相关[[胰岛]]淀粉样[[多肽]]链、载脂蛋白系列、[[血清]]淀粉样物质A和胶质蛋白。在中枢神经系统沉积的淀粉样蛋白有β淀粉样蛋白和朊蛋白（prion），前者主要见于[[阿尔茨海默病]]（Alzheimer’s disease，[[AD]]），后者见于羊[[瘙痒症]]、[[疯牛病]]和[[发生]]在人类的CJD。
== 发病机制==
近年来对FAP的[[分子病]]理机制有了进一步的了解，根据[[基因]]缺陷或基因产物（淀粉样蛋白）的不同将FAP分为5个类型（表1）。
尽管可以确定是淀粉样物质在细胞外间隙沉积导致了周围神经等组织器官的结构和功能异常，但其确切的病理机制并不清楚。
尸检病理发现淀粉样物质可在多种组织和器官内沉积，最常侵犯的组织有[[血管]]壁及其周围、周围神经的内膜和[[外膜]]、后根节、[[甲状腺]]、[[心脏]][[传导]]组织和舌肌。淀粉样物质经[[刚果红染色]]、偏振光[[显微镜]]下观察，呈特殊的绿色[[荧光]]。[[腓肠]]神经活检，电镜下可见淀粉样物质为直径为7nm的不分支长[[纤维]]，常沉积在神经间质（神经内膜和外膜）及其滋养血管周围，也见于施万细胞的基底膜旁。应用抗TTR和抗λ-[[LC]][[抗体]]进行[[免疫]][[组织化学]]染色，可鉴别淀粉样物质的性质和类型。
周围神经病理改变的特点为脱髓鞘和轴[[突变]]性同时存在，有髓和无髓纤维数量减少。
== 淀粉样变性外周神经病的临床表现==
淀粉样变性外周神经病包括多个临床类型，主要根据发病家系的种族进行[[分类]]。
近年来随着[[分子生物学]]的研究进展，目前已可根据[[基因突变]]的特点进行分类，两种分类的对应关系见表1。FAP均为常[[染色体]][[显性]][[遗传]]，但不同类型的临床特点有所不同。 FAPⅠ型（葡萄牙型）
FAPⅠ型（[[葡萄]]牙型）25～30岁起病，呈感觉运动型周围神经病特征，早期表现为双下肢受累为主，足下垂，晚期累及上肢，表现为[[四肢]]运动感觉障碍，腱[[反射]]消失。
自主神经受累时出现[[瞳孔]]改变、[[阳痿]]和[[无精症]]。[[营养]]障碍可引发[[皮肤]][[溃疡]]。晚期肾脏受累，出现蛋白尿和肾功能衰竭。此外还可有各种[[内分泌腺]]功能减退、[[脑神经]]损害、[[小脑]]和[[锥体束]]损害等。 FAPⅡ型（北美/爱尔兰型）
FAPⅡ型（北美/爱尔兰型）为FAPⅠ型的[[晚发]]型。其临床特点为严重的运动型周围神经病和[[心肌病]]。 FAPⅢ型（印度/瑞士型）
FAPⅢ型（印度/瑞士型）50岁以后起病，为感觉运动型周围神经病，初期表现为腕管综合征，以后逐渐累及下肢，出现足下垂和[[小腿]][[肌肉]][[萎缩]]。部分[[患者]]有明显的肌束颤动和[[延髓性麻痹]][[症状]]。此外还可有[[晶体]]浑浊[[和肝]]脾肿大。 FAPⅣ型（依阿华型）
FAPⅣ型（依阿华型）40岁以后起病，周围神经损害的表现类似于FAPⅠ型，多同时伴有严重的胃[[肠道]]症状和[[肾病]]表现。 FAPⅤ型（芬兰型）
FAPⅤ型（芬兰型）30岁起病，初期表现为角膜呈格子状[[营养不良]]（lattice corneal dystrophy）、溃疡和慢性[[青光眼]]。50岁以后逐渐出现脑神经受累以及感觉和自主神经损害。此外还可有皮肤松弛、增厚和蛋白尿。 原发性淀粉样变性神经病
原发性淀粉样变性神经病又称非家族性淀粉样变性神经病。10%～30%的原发性轻链淀粉[[变性]]可合并周围神经病。
淀粉样变性外周神经病老年期发病，主要临床特征为细感觉纤维神经病（small-fiber sensory neuropathy）和自主神经功能低下。表现为痛性[[感觉异常]]，对称性[[痛觉]]和[[温度觉]]缺失，而[[位置觉]]和震动觉保留。感觉症状之后可出现肌无力，开始局限在双足，以后逐渐累及上肢，类似于腕管综合征的临床表现。
自主神经功能低下可在病初出现，表现为直立性低血压、[[腹泻]]、阳痿、皮肤溃疡和[[发汗]]功能丧失。其他系统受累时可有肝脾肿大、蛋白尿或肾病、异常球蛋白血症和[[巨舌]]。
== 淀粉样变性外周神经病的并发症==
不同类型对全身其他系统的累及可有不同表现。可出现内分泌腺功能减退、肝脾肿大、蛋白尿或肾病、异常球蛋白血症、慢性青光眼和巨舌。
== 实验室检查==
1.[[血液]][[检查]] 包括[[血糖]]、肝功、肾功、[[血沉]]常规检查；[[风湿]]系列、免疫球蛋白[[电泳]]、[[冷球蛋白]]、[[M蛋白]]等与[[自身免疫]]有关的血清学检查。
2.血清[[重金属]]（铅、汞、砷、铊等）浓度[[检测]]。
3.[[尿液检查]] 包括尿常规、本-周蛋白、[[尿卟啉]]以及尿内重金属[[排泄]]量；
4.[[脑脊液]] 除[[脑脊液常规]]外还应查免疫球蛋白。
== 辅助检查==
1.[[肌电图]]和神经电生理检查。
2.组织活检（包括皮肤、腓肠神经、肌肉、[[直肠]]和舌肌）。
== 诊断==
淀粉样变性外周神经病的诊断主要依靠组织活检发现淀粉样物质的沉积，经常采用的取材部位包括腓肠神经、肌肉、皮肤、直肠和舌肌。
[[DNA]][[分析]]发现转甲蛋白基因突变有助于FAP的诊断和分型。90%的原发性淀粉样变性神经病其血清或尿的免疫固定（immunofixation）电泳可检出M蛋白，后者对诊断有帮助。
== 鉴别诊断==
孤立的淀粉样变性周围神经性周围神经病诊断[[比较]]困难，应与多种其他周围神经病进行鉴别，此时腓肠神经活检显得尤为重要。
== 淀粉样变性外周神经病的治疗==
尚无有效治疗方法，淀粉样变性的治疗原则包括以下几点：
1.减少引起淀粉样物前体蛋白的合成。
2.[[抑制]]淀粉样纤维的合成。
3.抑制淀粉样物质在细胞外沉积。
4.促进已形成的沉积物[[溶解]]。
5.对症处理，应用大[[剂量]]的B族[[维生素]]、[[三磷腺苷]]（[[ATP]]）、[[辅酶A]]和[[肌苷]]，或可对[[神经组织]]的[[修复]]和功能[[重建]]具有[[促进作用]]。
[[传统]]的马法仑 [[泼尼松]]方案（MP）其[[经验]]来自治疗造血系统淀粉样变性，治疗淀粉样变性效果不佳，仅约20%的患者有效，并常引起[[骨髓]]异常增生或[[白血病]]，并带来[[感染]]等严重[[副作用]]。
近来有人已在尝试一些新的治疗方法来延长患者[[生命]]。AL型淀粉样变性一旦治疗有效，则生存期大大延长。文献报道1例AL型淀粉样变性患者，经化疗、透析及肾[[移植]]后生存21年。近年来国外开展的[[干细胞]]移植治疗AL型淀粉样变性的研究中，病人生存期大大延长，中位生存期已达4.6年，其疗效明显优于传统的MP方案。
有报道[[肝移植]]治疗FAP取得一定的疗效。供体的肝组织可产生正常的转甲蛋白取代异常蛋白，减少异常转甲蛋白在组织内的沉积，阻止病情的进展。
Coelho（1996）总结了146例接受肝移植的FAP病例，结果显示治疗[[后病]]情进展得到[[控制]]，但周围神经功能无明显改善。Suhr（1997，1998）报道12例FAP患者行肝移植后观察17个月，自觉症状明显改善，但心脏和自主神经的客观检查指标无明显变化。异常蛋白的免疫[[吸附]]和[[血浆置换]]在少数FAP患者中也取得了一定疗效。早期诊断，早期行肝移植治疗可能会对FAP患者有益。有报道大剂量化疗后进行骨髓移植治疗原发性淀粉样变性神经病取得一定疗效。
== 预后==
FAP多呈缓慢进展，最终因多器官受累而导致死亡。原发性淀粉样变性神经病进展迅速，预后较差，起病后2～10年内死亡，平均存活1～2年。
== 淀粉样变性外周神经病的预防==
淀粉样变性外周神经病尚无有效预防方法。加强对患病者的护理及对症处理，可以延长存活期。
== 相关药品==
维生素A、[[刚果红]]、[[腺苷]]、辅酶A、肌苷、泼尼松
== 相关检查==
维生素A、浆细胞、尿卟啉
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
