528,223
个编辑
更改
== 概述==
[[高山肺水肿]]（high altitude pulmonary edema）是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时[[呼吸困难]]、[[胸闷]]压塞感、[[咳嗽]]、咳白色或粉红色泡[[沫痰]]，[[患者]]感全身[[乏力]]或[[活动]][[能力]]减低。是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够[[治愈]]。
据记载1898年法国[[医师]]Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高山肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体[[解剖]]，成为世界上首例高山肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原[[短期]]停留几天[[后重]]返高原时[[发生]][[肺水肿]]。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把高山肺水肿[[误诊]]为急性[[肺炎]]。1960年Houston才首次详细地描述了急性高山肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等做了血流[[动力学]]的研究，并提出高山肺水肿是一种非[[心源性肺水肿]]。
高[[原气]]压低，[[氧分压]]相应降低导致[[人体]]缺氧，加上寒冷和辐射等因素引起体内一系列不[[适应]]改变。高山肺水肿常因[[上呼吸道感染]]、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高山肺水肿的发病率明显降低。
高山肺水肿的发[[病机]]制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关：[[肺动脉高压]]、肺内高[[灌注]]、[[通气]]调节异常、[[遗传]]因素。
急性高山肺水肿主要病理改变为肺水肿，[[肺栓塞和肺梗死]]。可并发[[心力衰竭]]。
诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈[[头痛]]，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部[[X线]]有点片状或云雾[[浸润]]阴影，诊断即可成立。
鉴别诊断高山肺水肿易与肺炎或[[肺部感染]]混淆。一般肺炎常有高烧，[[中毒]][[症状]]明显，[[白细胞数]]增高，有黄色或[[铁锈色痰]]；而高山肺水肿，发绀明显，[[体温]]不高或低热，[[白细胞]]增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。应与[[支气管哮喘]]及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性[[心脏]]病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗[[透性]]肺水肿等。
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速[[转移]]到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途[[颠簸]]或供氧中断而病人死于途中。
发现症状及早处理和治疗，一般高山肺水肿的预后良好。延误诊断和治疗者可致死。
目前认为除了对低氧特别[[易感者]]外，阶梯式上山是预防[[急性高原病]]的最稳妥、最安全的[[方法]]。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静[[催眠药]]，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，[[注意]]保温，主张多用高[[碳水化合物]]饮食。上山前使用[[乙酰唑胺]]，[[地塞米松]]，[[刺五加]]，[[复方]][[党参]]，[[舒必利]]等[[药对]]预防和减轻急性高原病的症状可能有效。
== 疾病名称==
高山肺水肿
== 英文名称==
high altitude pulmonary edema
== 高山肺水肿的别名==
[[高海拔肺水肿]]；高原肺水肿
== 分类==
呼吸科 > 高原与高山病 > 急性高原病
== ICD号==
J98.8
== 流行病学==
高山肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲高山肺水肿易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。
据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。海拔高度、上山速度与高山肺水肿的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。Hultgren在秘鲁（3730m）调查的总发病率为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。国内有些学者认为，再入性高山肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。
== 病因==
高原气压低，氧分压相应降低导致人体缺氧，加上寒冷和辐射等因素引起体内一系列不适应改变。
高山肺水肿常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高山肺水肿的发病率明显降低。
== 发病机制==
高山肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关（图1）。
肺动脉高压
经右心导管及彩色多普勒心动图[[检查]]，高山肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺[[动脉]]压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的[[肺循环]]压可超过[[体循环]]压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高山肺水肿伴[[脑水肿]]病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高山肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺[[血管]]收缩引起肺血管床不均匀阻塞（heterogeneous obstruction），致使区域性[[微循环]][[血流量]]减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的[[毛细血管]]易受肺高压和高流量而被动性扩张、[[血量]]增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接[[损伤]]血管[[内皮]][[细胞]]和（或）[[肺泡]]上皮细胞，导致血管通透性增加。
肺内高灌注
高山肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不[[均匀分布]]所致。有人报道，[[先天]]性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更[[敏感]]，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高山肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高山肺水肿发生的一个重要因素。其原因：
（1）急性缺氧引起[[交感神经]][[兴奋]]，外周血管收缩，血流重新[[分布]]，使肺血流量明显增加。
（2）缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉（Precapillary arteriole）因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流（Overperfusion）。
（3）因[[凝血]]及[[纤溶]]机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微[[血栓形成]]，从而血流被[[阻断]]，致使肺的全部[[血液]]转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，[[水分]]向间质及肺泡渗出。过去认为，高山肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型[[水肿]]（hydrostatic edema）。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿（high-permeability edema）。Schoene等经[[支气管镜检查]]，高山肺水肿者的肺泡冲[[洗液]]中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的[[红细胞]]，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性[[出血]]，血管壁有[[纤维]]蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用[[电子显微镜]]观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的[[微血管]]切应力（shear forces）和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，[[血小板]]，白细胞等释放各种趋动因子（drived factor）如[[一氧化氮]]，[[内皮素]]－1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力[[衰退]]（stress failure），毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。
通气调节异常
与高原习服者相比，未习服者显示HVR应[[钝化]]。Matsuzawa等研究了10名高山肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气[[反应]]，结果病人组HVR应斜率（△[[VE]]/△SaO2）明显低于对照组（P＜0.01），而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高山肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱。一般讲，人体进入高原后，由于周围化学[[感受器]]受低氧[[刺激]]而[[肺通气量]]增加，肺泡氧分分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧[[环境]]时因通气量不增加而肺泡氧分分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高山肺水肿常在夜间发生相符。但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。因此，HVR对高山肺水肿的发生可能起次要[[作用]]。 遗传因素
最近日本学者Hanaoka（1998）等发现，高山肺水肿易感者与正常人相比，[[人类白细胞抗原]]（[[HLA]]）出现率明显增高。HLA是细胞表面的多形性膜[[蛋白酶]]，可[[控制]]细胞表面[[抗原]]的产生，是很复杂的[[基因]][[系统]]。它有很多亚型包括A、B、C、D。D亚型包括[[DR]]、DQ和DP 3个位点。而控制人类[[免疫]]反应的基因位点是在D位点。高山肺水肿病人HLA-DR6和（或）HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组（P＜0.01）。DR6和（或）DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现，[[原发性肺动脉高压]]、[[胶原]]病和[[艾滋病]]等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的[[频率]]最高，这可能与免疫遗传有关。高山肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。 病理改变
急性高山肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。肺[[组织]]高度[[充血]]和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍。[[气管]]和[[支气管]]内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成。肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与[[新生儿]]透明膜[[相似]]。左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张。
== 高山肺水肿的临床表现==
症状
高山肺水肿一般在到达高原24～72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，[[心悸]]，[[恶心]][[呕吐]]，呼吸困难和频繁[[干咳]]，夜间加重难以入睡。[[口唇]]及[[指甲]]床发绀。[[心率]]加快，呼吸快而浅，[[呼吸频率]]可达40次/min。有些高山肺水肿病人发冷低热，[[面色苍白]]，[[皮肤]]湿冷。随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸。咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从[[口腔]]和[[鼻孔]]涌出。[[神经系统]]症状为神志模糊，[[幻觉]]，[[感觉]]迟钝，严重者出现[[昏迷]]。 体征
高山肺水肿最重要的体征为肺部听到[[捻发音]]和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。啰音以双[[肺底]]部最多见，但也可只出现在单侧。肺动脉瓣区第二音亢进，部分高山肺水肿病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。右[[心衰]]竭时，颈[[静脉]]怒张，水肿，[[肝大]]并有压痛。Hultgren对150例病人的统计，心率＞120次/min者为26.7%，呼吸＞24次/min者26%，[[血压]]＞150/90mmHg者11%，体温38℃者为20%。[[眼底检查]]视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或[[火焰]]状出血斑。
== 高山肺水肿的并发症==
高山肺水肿可并发心力衰竭。
== 实验室检查==
海拔4558m急性高原病和正常人[[血气分析]]（表1）：
== 辅助检查==
急性高山肺水肿X线及[[CT]]表现见图2。早期为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺野透光度减低。
== 诊断==
诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。
== 鉴别诊断==
鉴别诊断高山肺水肿易与肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰；而高山肺水肿，发绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。
== 高山肺水肿的治疗==
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就地治疗了54例各型高山肺水肿，其治愈率为100%。 氧疗
[[吸入]]高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%[[乙醇]]或[[二甲硅油]]。有条件也可用[[高压氧舱]]治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。 药物治疗
（1）[[氨茶碱]]（aminophylline）：是治疗高山肺水肿很有效的[[药物]]，可降低肺动脉压，强心[[利尿]]，扩张支气管[[平滑肌]]的作用。首次量为5～6mg/kg稀释于25%～50%[[葡萄糖]]40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h可重复。
（2）利尿剂：它能[[脱水]]，减[[少血]]容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用[[呋塞米]]（[[速尿]]） 20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注，或[[依他尼酸]]（[[利尿酸钠]]）25～50mg静注。利尿时要注意补充[[氯化钾]]，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。
（3）血管扩张剂：[[硝苯地平]]（[[硝苯吡啶]]）能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2次/d。[[酚妥拉明]]（phentolamine），是α-[[受体]]阻滞剂，可扩张体循环小动脉和[[大静脉]]，有[[正性]]肌力作用。用法为5～10mg稀释于50%葡萄糖20～40ml缓慢静注。[[硝酸异山梨酯]]（[[消心痛]]）可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋[[心肌]]作用。用法为10mg/6h。
（4）皮质[[激素]]：高山肺水肿病人[[肾上腺皮质]][[功能]]是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可[[稳定]]血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内[[渗出液]]的[[吸收]]。常用[[氢化可的松]]（hydrocortisone）200～300mg静滴，或地塞米松（dexamethasone）10～20mg静滴。
（5）[[吗啡]]：曾有人提出吗啡可[[抑制]][[呼吸中枢]]，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除[[焦虑]]和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对[[烦躁]]不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有[[嗜睡]]，昏迷，[[休克]]，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg皮下或肌内注射。
（6）其他：如病人发生[[心功能不全]]，[[呼吸衰竭]]，呼吸道[[感染]]时，根据症状和病情予以强心，兴奋呼吸，抗感染等。
== 预后==
发现症状及早处理和治疗，一般高山肺水肿的预后良好。延误诊断和治疗者可致死。
== 高山肺水肿的预防==
对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较[[理想]]的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最[[大运]]动后的[[氧饱和度]]的变化等，对预测[[高原病]]有一定价值。进入高山前应对[[心理]]和[[体质]]进行[[适应性]]锻炼，如有条件者最好在低压舱内进[[行间]]断性低氧刺激与习服锻炼，以使机[[体能]]够对于由平原转到高原[[缺氧环境]]有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，[[然后]]每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，复方党参，舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。
== 相关药品==
氧、胶原、二甲硅油、氨茶碱、[[茶碱]]、葡萄糖、呋塞米、依他尼酸、氯化钾、硝苯地平、酚妥拉明、硝酸异山梨酯、氢化可的松、[[可的松]]、地塞米松、吗啡、乙酰唑胺、舒必利
== 相关检查==
内皮素、氧分压、[[血氧饱和度]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[高山肺水肿]]（high altitude pulmonary edema）是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时[[呼吸困难]]、[[胸闷]]压塞感、[[咳嗽]]、咳白色或粉红色泡[[沫痰]]，[[患者]]感全身[[乏力]]或[[活动]][[能力]]减低。是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够[[治愈]]。
据记载1898年法国[[医师]]Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高山肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体[[解剖]]，成为世界上首例高山肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原[[短期]]停留几天[[后重]]返高原时[[发生]][[肺水肿]]。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把高山肺水肿[[误诊]]为急性[[肺炎]]。1960年Houston才首次详细地描述了急性高山肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等做了血流[[动力学]]的研究，并提出高山肺水肿是一种非[[心源性肺水肿]]。
高[[原气]]压低，[[氧分压]]相应降低导致[[人体]]缺氧，加上寒冷和辐射等因素引起体内一系列不[[适应]]改变。高山肺水肿常因[[上呼吸道感染]]、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高山肺水肿的发病率明显降低。
高山肺水肿的发[[病机]]制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关：[[肺动脉高压]]、肺内高[[灌注]]、[[通气]]调节异常、[[遗传]]因素。
急性高山肺水肿主要病理改变为肺水肿，[[肺栓塞和肺梗死]]。可并发[[心力衰竭]]。
诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈[[头痛]]，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部[[X线]]有点片状或云雾[[浸润]]阴影，诊断即可成立。
鉴别诊断高山肺水肿易与肺炎或[[肺部感染]]混淆。一般肺炎常有高烧，[[中毒]][[症状]]明显，[[白细胞数]]增高，有黄色或[[铁锈色痰]]；而高山肺水肿，发绀明显，[[体温]]不高或低热，[[白细胞]]增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。应与[[支气管哮喘]]及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性[[心脏]]病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗[[透性]]肺水肿等。
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速[[转移]]到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途[[颠簸]]或供氧中断而病人死于途中。
发现症状及早处理和治疗，一般高山肺水肿的预后良好。延误诊断和治疗者可致死。
目前认为除了对低氧特别[[易感者]]外，阶梯式上山是预防[[急性高原病]]的最稳妥、最安全的[[方法]]。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静[[催眠药]]，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，[[注意]]保温，主张多用高[[碳水化合物]]饮食。上山前使用[[乙酰唑胺]]，[[地塞米松]]，[[刺五加]]，[[复方]][[党参]]，[[舒必利]]等[[药对]]预防和减轻急性高原病的症状可能有效。
== 疾病名称==
高山肺水肿
== 英文名称==
high altitude pulmonary edema
== 高山肺水肿的别名==
[[高海拔肺水肿]]；高原肺水肿
== 分类==
呼吸科 > 高原与高山病 > 急性高原病
== ICD号==
J98.8
== 流行病学==
高山肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲高山肺水肿易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。
据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。海拔高度、上山速度与高山肺水肿的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。Hultgren在秘鲁（3730m）调查的总发病率为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。国内有些学者认为，再入性高山肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。
== 病因==
高原气压低，氧分压相应降低导致人体缺氧，加上寒冷和辐射等因素引起体内一系列不适应改变。
高山肺水肿常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高山肺水肿的发病率明显降低。
== 发病机制==
高山肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关（图1）。
肺动脉高压
经右心导管及彩色多普勒心动图[[检查]]，高山肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺[[动脉]]压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的[[肺循环]]压可超过[[体循环]]压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高山肺水肿伴[[脑水肿]]病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高山肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺[[血管]]收缩引起肺血管床不均匀阻塞（heterogeneous obstruction），致使区域性[[微循环]][[血流量]]减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的[[毛细血管]]易受肺高压和高流量而被动性扩张、[[血量]]增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接[[损伤]]血管[[内皮]][[细胞]]和（或）[[肺泡]]上皮细胞，导致血管通透性增加。
肺内高灌注
高山肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不[[均匀分布]]所致。有人报道，[[先天]]性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更[[敏感]]，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高山肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高山肺水肿发生的一个重要因素。其原因：
（1）急性缺氧引起[[交感神经]][[兴奋]]，外周血管收缩，血流重新[[分布]]，使肺血流量明显增加。
（2）缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉（Precapillary arteriole）因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流（Overperfusion）。
（3）因[[凝血]]及[[纤溶]]机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微[[血栓形成]]，从而血流被[[阻断]]，致使肺的全部[[血液]]转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，[[水分]]向间质及肺泡渗出。过去认为，高山肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型[[水肿]]（hydrostatic edema）。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿（high-permeability edema）。Schoene等经[[支气管镜检查]]，高山肺水肿者的肺泡冲[[洗液]]中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的[[红细胞]]，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性[[出血]]，血管壁有[[纤维]]蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用[[电子显微镜]]观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的[[微血管]]切应力（shear forces）和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，[[血小板]]，白细胞等释放各种趋动因子（drived factor）如[[一氧化氮]]，[[内皮素]]－1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力[[衰退]]（stress failure），毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。
通气调节异常
与高原习服者相比，未习服者显示HVR应[[钝化]]。Matsuzawa等研究了10名高山肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气[[反应]]，结果病人组HVR应斜率（△[[VE]]/△SaO2）明显低于对照组（P＜0.01），而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高山肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱。一般讲，人体进入高原后，由于周围化学[[感受器]]受低氧[[刺激]]而[[肺通气量]]增加，肺泡氧分分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧[[环境]]时因通气量不增加而肺泡氧分分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高山肺水肿常在夜间发生相符。但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。因此，HVR对高山肺水肿的发生可能起次要[[作用]]。 遗传因素
最近日本学者Hanaoka（1998）等发现，高山肺水肿易感者与正常人相比，[[人类白细胞抗原]]（[[HLA]]）出现率明显增高。HLA是细胞表面的多形性膜[[蛋白酶]]，可[[控制]]细胞表面[[抗原]]的产生，是很复杂的[[基因]][[系统]]。它有很多亚型包括A、B、C、D。D亚型包括[[DR]]、DQ和DP 3个位点。而控制人类[[免疫]]反应的基因位点是在D位点。高山肺水肿病人HLA-DR6和（或）HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组（P＜0.01）。DR6和（或）DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现，[[原发性肺动脉高压]]、[[胶原]]病和[[艾滋病]]等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的[[频率]]最高，这可能与免疫遗传有关。高山肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。 病理改变
急性高山肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。肺[[组织]]高度[[充血]]和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍。[[气管]]和[[支气管]]内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成。肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与[[新生儿]]透明膜[[相似]]。左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张。
== 高山肺水肿的临床表现==
症状
高山肺水肿一般在到达高原24～72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，[[心悸]]，[[恶心]][[呕吐]]，呼吸困难和频繁[[干咳]]，夜间加重难以入睡。[[口唇]]及[[指甲]]床发绀。[[心率]]加快，呼吸快而浅，[[呼吸频率]]可达40次/min。有些高山肺水肿病人发冷低热，[[面色苍白]]，[[皮肤]]湿冷。随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸。咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从[[口腔]]和[[鼻孔]]涌出。[[神经系统]]症状为神志模糊，[[幻觉]]，[[感觉]]迟钝，严重者出现[[昏迷]]。 体征
高山肺水肿最重要的体征为肺部听到[[捻发音]]和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。啰音以双[[肺底]]部最多见，但也可只出现在单侧。肺动脉瓣区第二音亢进，部分高山肺水肿病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。右[[心衰]]竭时，颈[[静脉]]怒张，水肿，[[肝大]]并有压痛。Hultgren对150例病人的统计，心率＞120次/min者为26.7%，呼吸＞24次/min者26%，[[血压]]＞150/90mmHg者11%，体温38℃者为20%。[[眼底检查]]视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或[[火焰]]状出血斑。
== 高山肺水肿的并发症==
高山肺水肿可并发心力衰竭。
== 实验室检查==
海拔4558m急性高原病和正常人[[血气分析]]（表1）：
== 辅助检查==
急性高山肺水肿X线及[[CT]]表现见图2。早期为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺野透光度减低。
== 诊断==
诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。
== 鉴别诊断==
鉴别诊断高山肺水肿易与肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰；而高山肺水肿，发绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。
== 高山肺水肿的治疗==
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就地治疗了54例各型高山肺水肿，其治愈率为100%。 氧疗
[[吸入]]高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%[[乙醇]]或[[二甲硅油]]。有条件也可用[[高压氧舱]]治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。 药物治疗
（1）[[氨茶碱]]（aminophylline）：是治疗高山肺水肿很有效的[[药物]]，可降低肺动脉压，强心[[利尿]]，扩张支气管[[平滑肌]]的作用。首次量为5～6mg/kg稀释于25%～50%[[葡萄糖]]40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h可重复。
（2）利尿剂：它能[[脱水]]，减[[少血]]容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用[[呋塞米]]（[[速尿]]） 20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注，或[[依他尼酸]]（[[利尿酸钠]]）25～50mg静注。利尿时要注意补充[[氯化钾]]，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。
（3）血管扩张剂：[[硝苯地平]]（[[硝苯吡啶]]）能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2次/d。[[酚妥拉明]]（phentolamine），是α-[[受体]]阻滞剂，可扩张体循环小动脉和[[大静脉]]，有[[正性]]肌力作用。用法为5～10mg稀释于50%葡萄糖20～40ml缓慢静注。[[硝酸异山梨酯]]（[[消心痛]]）可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋[[心肌]]作用。用法为10mg/6h。
（4）皮质[[激素]]：高山肺水肿病人[[肾上腺皮质]][[功能]]是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可[[稳定]]血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内[[渗出液]]的[[吸收]]。常用[[氢化可的松]]（hydrocortisone）200～300mg静滴，或地塞米松（dexamethasone）10～20mg静滴。
（5）[[吗啡]]：曾有人提出吗啡可[[抑制]][[呼吸中枢]]，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除[[焦虑]]和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对[[烦躁]]不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有[[嗜睡]]，昏迷，[[休克]]，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg皮下或肌内注射。
（6）其他：如病人发生[[心功能不全]]，[[呼吸衰竭]]，呼吸道[[感染]]时，根据症状和病情予以强心，兴奋呼吸，抗感染等。
== 预后==
发现症状及早处理和治疗，一般高山肺水肿的预后良好。延误诊断和治疗者可致死。
== 高山肺水肿的预防==
对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较[[理想]]的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最[[大运]]动后的[[氧饱和度]]的变化等，对预测[[高原病]]有一定价值。进入高山前应对[[心理]]和[[体质]]进行[[适应性]]锻炼，如有条件者最好在低压舱内进[[行间]]断性低氧刺激与习服锻炼，以使机[[体能]]够对于由平原转到高原[[缺氧环境]]有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，[[然后]]每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，复方党参，舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。
== 相关药品==
氧、胶原、二甲硅油、氨茶碱、[[茶碱]]、葡萄糖、呋塞米、依他尼酸、氯化钾、硝苯地平、酚妥拉明、硝酸异山梨酯、氢化可的松、[[可的松]]、地塞米松、吗啡、乙酰唑胺、舒必利
== 相关检查==
内皮素、氧分压、[[血氧饱和度]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
