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睾丸突出
,== 概述==
[[睾丸突出]]占男性[[恶性肿瘤]]的1%～2%，分为[[原发性]]和[[继发性]]两类。绝大多数为原发性，分为[[生殖]][[细胞]][[肿瘤]]和非生殖细胞肿瘤两大类。生殖细胞肿瘤[[发生]]于曲[[细精管]]的生殖上皮，占睾丸突出的90%～95%，其中[[精原细胞]]瘤最为常见，[[生长]]速度较缓慢，预后一般较好；非精原细胞瘤如[[胚胎]]癌、畸胎癌、绒毛膜上皮癌等，[[比较]]少见，但恶性程度高，较早出现[[淋巴]]和血行[[转移]]，预后较差。非生殖细胞肿瘤发生于[[睾丸]]间质细胞，占5%～10%，来源于[[纤维]][[组织]]、[[平滑肌]]、[[血管]]和淋巴组织等睾丸间质细胞。继发性睾丸突出较为罕见。
睾丸突出并不常见，仅占全身恶性肿瘤的1％。根据世界各地的统计资料，睾丸突出的发病有地区和种族差异，欧美发病率较高，中国较低，但因为以下原因睾丸突出受到特别重视。①70年代以后治疗上有突破性进展，使死亡率从50％降至10％左右。②是15～35岁青年最常见癌，因为年轻人所以能承受手术、放疗、化疗等严格的[[综合治疗]]。③有分化的倾向，自发的或治疗后由恶性变为良性，如转移癌经化疗后转为良性[[畸胎瘤]]。若能弄清其机制，有可能使恶性肿瘤分化为[[良性肿瘤]]。④肿瘤分泌标记物质，可以从血中查出，其他肿瘤不常见。
== 疾病名称==
睾丸突出
== 英文名称==
tumor of testis
== 睾丸突出的别名==
orcele；testiculoma；睾丸肿瘤；[[男胚瘤]]；[[男性细胞瘤]]；[[阴囊疝]]
== 分类==
1.泌尿[[外科]] > 泌尿生殖系肿瘤 > 男性生殖系肿瘤
2.肿瘤科 > 腹部肿瘤 > 男性生殖系肿瘤
== ICD号==
D41.7
== 流行病学==
发病率美国3.7/10万，丹麦6.4/10万，中国1/10万。发病高峰年龄20～40岁，60岁以上及0～10岁，且有明显的地区和种族差异，美国黑人睾丸突出的发病率为白人的1/3，而10倍于非洲黑人，以色列[[犹太人]]是非犹太人的8倍。睾丸突出在双[[胞胎]]、兄弟及家庭成员中发病率较高以及双侧睾丸突出发病率为2%～3%，提示[[遗传]]因素在致病中的重要性。在睾丸突出中，生殖细胞肿瘤占90%～95%，其中精原细胞瘤40%，胚胎瘤20%～25%，畸胎癌25%～30%，畸胎瘤5%～10%，纯绒毛膜上皮癌1%。
== 睾丸突出的病因==
肿瘤的[[病因]]仍不完全明确，可能与[[病毒]][[感染]]、[[环境污染]]、[[内分泌]]异常、[[损伤]]及遗传等有关。目前有关资料已证明有5个因素可促使睾丸突出的发生：[[隐睾]]、以前患过睾丸生殖细胞肿瘤、有家族史、真[[两性畸形]]和[[不育症]][[患者]]。隐睾恶变的发生率比正常下降[[至阴]]囊内的睾丸要高30～50倍。据文献报道每20只腹腔型隐睾或每80只腹股沟型隐睾中就有1例发生睾丸突出。
隐睾被认为发生睾丸突出的危险因素，其发生肿瘤的机会比正常睾丸高3倍～4倍。睾丸突出中有7％～10％发生在隐睾。据观察10岁以后手术者不能防止，10岁前手术可明显减少，3岁前手术能避免发生肿瘤。
另外睾丸突出与遗传、多乳症、以及[[外伤]]睾丸[[萎缩]]、[[激素]]等亦有一定关系。
== 发病机制==
睾丸突出根据其组织起源分为4大类：①生殖细胞肿瘤；②间质肿瘤；③生殖细胞和间质混合性肿瘤；④睾丸网肿瘤。其中睾丸生殖细胞肿瘤的组织发生一直存有争议，近年来有一些新的认识，认为各类型的睾丸生殖细胞肿瘤，除[[精母细胞]]型精原细胞瘤外，均起源于一个共同的前体，即睾丸[[原位癌]]，这类肿瘤在病理上称之为不能[[分类]]的精曲小管内生殖细胞肿瘤（intratubular germ cell neoplasia of the unclassified type，IGCNU）。这些IGCNU的细胞和精原细胞瘤在[[形态]]和[[DNA]]组成等均相同，是发生其他生殖细胞肿瘤的前体，即纯的精原细胞瘤可分化出非精原细胞瘤的生殖细胞肿瘤（nonseminoma germ cell tumors ，NSGCT）。
睾丸突出的分类（WHO，1994） 1.生殖细胞肿瘤
[[癌前病变]]。
曲细精管内生殖细胞肿瘤（原位癌）。
（1）一种组织类型的肿瘤：
①精母细胞型精原细胞瘤。
②[[变异]]型：伴有[[肉瘤]]样成分。
③精原细胞瘤（可伴有合体[[滋养层]]细胞）。
④胚胎癌。
⑤[[卵黄囊]]瘤（内胚窦瘤）。
⑥绒毛膜上皮癌。
⑦畸胎瘤：
A.[[成熟]]畸胎瘤。
B.[[皮样囊肿]]。
C.不成熟畸胎瘤。
D.畸胎瘤伴明显恶性成分。
E.类癌（纯的类癌或伴有畸胎瘤成分）。
F.原始[[神经]][[外胚层]]肿瘤。
（2）多于一种组织类型的肿瘤：
①混合性生殖细胞肿瘤。
②多胚瘤。 2.性索间质肿瘤
（1）性索间质细胞瘤（Leydig细胞）。
（2）[[支持细胞]]瘤（Sertoli细胞）：
①典型型。
②硬化型。
③大细胞钙化型。
（3）[[颗粒细胞瘤]]（成人C型、幼年型）。
（4）混合性性索间质细胞肿瘤。
（5）未分化类的性索间质肿瘤。 3.生殖细胞和性索间质混合肿瘤
（1）睾丸母细胞瘤。
（2）其他。 4.睾丸网肿瘤
（1）[[腺瘤]]。
（2）[[腺癌]]。
（3）腺瘤样增生。 5.其他睾丸组织来源肿瘤
（1）[[表皮样囊肿]]。
（2）间叶组织来源的肿瘤。 6.转移性肿瘤 造血系统来源的。
（1）[[淋巴瘤]]。
（2）[[浆细胞瘤]]。
（3）[[白血病]]。
睾丸突出以[[淋巴结]]转移为主。半数患者在初诊时已发生了不同程度的转移。睾丸的淋巴引流起源于第二腰椎附近的生殖嵴，在[[腹膜]]后区域形成，睾丸下降到[[阴囊]]的过程中带着淋巴和血管通过腹股沟内环下降至阴囊，因此淋巴转移的第一站在肾蒂血管水平的腰椎旁，双侧的淋巴可以跨越中线相[[互交]]通。其上界可达肾蒂以上2cm，侧界为两侧肾及[[输尿管]]上端的内侧缘，下界至腹主[[动脉]]交叉和髂血管的上1/3为止。腹股沟淋巴结的转移常发生在肿瘤穿破[[白膜]]而发生[[附睾]]、[[精索]]及阴囊[[皮肤]]等部位的转移。经阴囊睾丸突出切除和睾丸[[穿刺活检]]可造成局部的转移。远处转移最常见的是肺、肝，其次是腹腔内转移。多数发生是直接邻近侵犯。
另一个重要问题是睾丸突出的临床分期，因为局部和全身有无播散对治疗和预后有重要影响。至今为止至少9种分期[[系统]]在全世界应用。比较[[传统]]的分期（Boden和Gibb在1951年提出）是：①肿瘤仅限于睾丸内的为Ⅰ（A）期，②有区域淋巴结（即腹膜后的淋巴结）转移，而无膈上及[[内脏]]转移的为Ⅱ（B）期，③肿瘤转移超腹膜后淋巴结以上，如纵隔、肺或其他内脏的为Ⅲ（C）期。以后的学者在此基础上又把Ⅰ和Ⅱ期又分为几个亚期（等级）。1992年国际抗癌联盟（UICC）推荐肿瘤分期为TNM系统：T代表原发肿瘤；N是指膈以下区域性淋巴结受侵犯；M是代表有无远处[[器官]]或膈以上区域性淋巴结转移。临床分期是基于临床[[体检]]、[[影像]]学[[检查]]和病理检查，为便于[[记忆]]，可用简化的TNM分期，即0～Ⅲ期（表1）。
睾丸突出的分期 Ⅰ期：无转移。
ⅠA：肿瘤局限于睾丸及附睾。
ⅠB：肿瘤侵及精索或肿瘤发生于未下降的睾丸。
ⅠC：肿瘤侵及阴囊或腹股沟及阴囊手术后出现。
ⅠD：原发肿瘤的侵及范围不能确定。 Ⅱ期：有膈下的淋巴结转移。
ⅡA：转移的淋巴结＜2cm。
ⅡB：至少一个转移淋巴结为2～5cm。
ⅡC：腹膜后淋巴结＞5cm。
ⅡD：腹部可扪及[[肿块]]或腹股沟淋巴结固定。 Ⅲ期：纵隔及锁骨上淋巴结转移和（或）有远处转移。
ⅢA：有纵隔和（或）[[锁骨]]上淋巴结转移，但无远处转移。
ⅢB：远处转移但仅见肺：
“少量肺转移”每侧肺转移数目＜5，病灶直径＞2cm。
“晚期肺转移”每侧肺转移数目＞5，病灶直径＞2cm。
ⅢC：任何肺以外的血行转移。
ⅢD：根治性手术后，无明显残存病灶，但瘤标阳性。
肿瘤标记物（简称瘤标）在睾丸突出诊治中的应用较早，对早期诊断、分类、治疗方案的决定，[[监测]]治疗效果和远期随访都很重要。[[特异性]]和[[敏感]]性较高的睾丸突出的瘤标有[[甲胎蛋白]]（alpha-fetoprotein，AFP）和[[人绒毛膜促性腺激素]]（human chorionic gonadotropin，[[HCG]]），两者均是糖蛋白。70%～80% NSGCT类睾丸突出患者可有AFP和（或）HCG水平增高，AFP增高表明睾丸突出中存在胚胎癌成分，因此在治疗上要以手术治疗为主。HCG增高要考虑绒毛膜上皮癌或胚胎癌的成分存在。此外还有一些非特异性的瘤标在睾丸突出时有表现增高，如[[癌胚抗原]]（CEA）、[[乳酸脱氢酶]]（LDH）的[[同工酶]]、[[胎盘]][[碱性磷酸酶]]（PALP）等。
== 睾丸突出的临床表现==
睾丸突出好发于20～40岁的青壮年，临床[[症状]]多变。可能没有症状，常被偶然发现，随着肿块逐渐增大，可能出现下坠或沉重感；少数病人可出现局部皮肤发红、[[疼痛]]等症状；隐睾病人可表现为腹股沟区域下腹部的肿块；晚期病人出现相应转移部位如骨[[关节疼痛]]、[[咳嗽]]和[[呼吸困难]]等症状。[[体格检查]]时睾丸肿大，[[质地]]坚实并有沉重感，失去正常弹性；肿块与睾丸关系密切，分界不清，表面光滑或有数个较大的[[结节]]；少数有HCG分泌的睾丸突出病人可见[[乳房]]肿大。
一个萎缩的睾丸突然增大应想到肿瘤，急性疼痛不常见，但10％可有类似[[睾丸炎]]或附阜炎的病状。大约10％病人主要表现为转移[[癌病]]状，如锁骨上肿大淋巴结，肺转移咳嗽和呼吸困难等。
睾丸检查从健侧开始，作为对[[比大]]小、[[硬度]]和轮廓。肿瘤一般不敏感，不像正常组织的[[感觉]]。附睾清楚分开，鞘膜和阴囊无粘连，常无积液。肿瘤的[[大小]]和有无转移癌常表现为正常睾丸组织内的不规则肿物。[[扩散]]至附睾和精索的占10％～15％，预后不良。
== 实验室检查==
[[肿瘤标志物]]（瘤标），尤其是AFP和HCG对睾丸生殖细胞的诊断、分期、治疗[[反应]]的监测及预后提供极有价值的参考。生殖细胞肿瘤瘤标分为两类：①与胚胎发生有关的癌胚物质（甲胎蛋白AFP和人绒毛膜促[[性腺]]腺素HCG）；②某些细胞酶（乳酸脱氢酶LDH和胎盘碱性磷酸酶PLAP）。
瘤标可作为观察疗效的指标，手术或化疗、放疗后迅速下降则预后较好，下降缓慢或不下降者可能有残余肿瘤。所以一旦临床上诊断皋丸肿瘤后应立即行辜九切除术，不必等候瘤标结果。 1.AFP
单链糖蛋白，[[分子]]量约7万，[[半衰期]]5～7天。纯胚胎癌、畸胎癌、卵黄囊肿瘤，AFP增高70%～90%。纯绒毛膜上皮癌和纯精原细胞瘤AFP正常。 2.HCG
[[多肽]]糖蛋白，由α和β链组成，半衰期24～36h[但亚基清除相当迅速α-亚基（α-uCG）20min，β-亚基（β-uCG）45min]。绒毛膜上皮癌和40%～60%胚胎癌HCG增高，纯精原细胞瘤5%～10%增高。 3.LDH乳酸脱氢酶
细胞酶，分子量13.4万，LDH普遍存在不同组织细胞中，故特异性较低，易出现假阳性。生殖细胞肿瘤可引起LDH增高，并与肿瘤大小、分期有关。如Ⅰ期LDH增高8%，Ⅱ期32%，Ⅲ期81%，Ⅰ、Ⅱ期治疗前LDH高则复发率为77%，LDH正常为40%。 4.PLAP胎盘碱性磷酸酶
碱性磷酸酶之同工酶，[[结构]]异于成人型碱性磷酸酶，95%精原细胞瘤，PLAP增高，特异性57%～90%。
== 辅助检查==
1.[[超声]]检查对阴囊内容物疾病的诊断有重要价值，诊断正确率97%，能直接而准确测定睾丸突出的大小和形态。此外对睾丸突出淋巴结转移、腹腔脏器转移有诊断价值。
2.胸部正、[[侧位]]片，以了解肺部和纵隔情况。
3.[[CT]]：更能敏感发现肺部转移和腹膜后淋巴结转移，已取代[[静脉尿路造影]]和[[淋巴管造影]]，且能发现直径小于2cm淋巴结转移灶。
4.另外还有足背淋巴造影和泌尿系造影等。
== 睾丸突出的诊断==
详细完整的病史、细致的体格检查是睾丸突出重要的诊断根据。除做睾丸肿块的局部检查外，还应做全身的系统检查，以了解有无转移病灶。睾丸突出[[禁忌]]穿刺活检，避免肿瘤扩散。
== 鉴别诊断==
1.睾丸鞘膜积液
体格检查肿块有囊性感、质韧、有弹性，透光试验阳性，但鞘膜壁厚或部分钙化时不易鉴别。睾丸突出有时可发生少量[[鞘膜积液]]，但有沉重感，透光试验阴性。[[B超]]、CT检查有助于鉴别。 2.急性附睾、睾丸炎
附睾、睾丸肿大可与睾丸突出相混淆，但病人有[[畏寒]]、[[高热]]，局部疼痛较重，睾丸触痛明显，并常累及[[输精管]]。血[[白细胞]]增高。 3.睾丸血肿
有外伤史，体格检查阴囊有[[淤血]]斑。B超检查示睾丸回声内出现低回声区。 4.附睾结核
可累及睾丸，产生结节，与睾丸突出相混淆。但[[附睾结核]]常常累及输精管，形成串珠样结节。附睾尾部的病灶可与阴囊皮肤粘连形成[[窦道]]。 5.睾丸扭转
临床表现以突发性睾丸[[剧痛]]、肿胀、压痛为特征。体格检查睾丸位置常在阴囊上部，彩色多普勒超声和动态放射性[[核素扫描]]显示[[血流量]]明显减少或消失。 6.精液囊肿
[[精液]]囊肿是[[精子]]集聚所形成的位于睾丸附睾部的囊肿，多发生于青壮年，病史长，进展慢。肿块界限较清。透光试验阳性。B超、CT检查示肿块为液性。
== 睾丸突出的治疗==
睾丸突出的治疗决定于其病理性质和分期，治疗可分为手术、放疗和化疗。首先应做经腹股沟的根治性[[睾丸切除术]]。[[标本]]应作详细检查，最好行节段[[切片]]，了解肿瘤性质，尤其是精原细胞瘤是纯的还是混合的，治疗上有相当大的差别，一般统计精原细胞瘤65％～70％已有转移。如果纯精原细胞瘤无腹膜后淋巴结转移而已有肺、肝转移灶，应想到非精原细胞瘤成分。
睾丸突出的组织类型，瘤标的水平是决定治疗方案的重要参数，因此睾丸突出的治疗有如下方案（图1）。
1.精原细胞瘤行根治性睾丸切除后行放疗和（或）化疗
但如果同时瘤标阳性，则其治疗应该同NSGCT类。
2.腹膜后淋巴结清扫术
适合于NSGCT类睾丸突出（绒毛膜上皮癌除外）以及瘤标（AFP）阳性的精原细胞瘤和成人的睾丸成熟畸胎瘤。目前的手术方式是1958年Mallis和Patton报告的经腹部正中[[切口]]，双侧腹膜后淋巴结清扫术的基础上的改良手术，如扩大的单侧腹膜后淋巴结清扫术。切口也有诸多改良，如胸腹联合切口，[[胸膜]]外、腹联合切口等。清除的范围包括双侧肾蒂上2cm、肾蒂周围、下腔[[静脉]]和腹主动脉间的淋巴纤维[[脂肪]]组织。对病变侧尚需切除肾周脂肪囊，全部精索血管以及髂血管上1/3处淋巴结缔组织。在切除下腔静脉和主动脉间的淋巴结时，可以结扎肾蒂水平以下的腰动、静脉以利于血管的游离。对不能切除的淋巴结可用银夹标记。在[[分离]]右肾动脉上方、主动脉及下腔静脉膈肌脚间区域时，可遇到[[乳糜]]池，需将其结扎以免术后发生乳糜[[腹水]]。但要[[注意]]这类手术也可发生并发症，如严重的切口感染和裂开、慢性切口瘘、术后[[出血]]、[[腹膜后纤维化]]致肾盂[[输尿管狭窄]]、直疝、肾蒂意外、大量胃[[肠道]]出血、[[不射精]]等。做改良单侧扩大淋巴结清扫可减少并发症，特别是不影响[[射精]][[功能]]。 3.化疗
睾丸突出的化疗效果较好，是少数能达到临床[[治愈]]的肿瘤之一。对精原细胞瘤的化疗效果好于NSGCT类。也可用于术前、术后的辅助化疗。目前多主张联合化疗，化疗方案很多（表2），但主要的化疗[[药物]]有：
（1）[[顺铂]]（DDP）属破坏DNA结构和功能的药物中的[[金属]][[化合物]]，具有[[细胞周期]]非特异性，是治疗睾丸癌的主要药物。主要[[不良反应]]是[[消化]]道反应、肾[[毒性]]及[[听力]]减退。[[卡铂]]（carboplatin，[[碳铂]]）为第2代铂类[[抗肿瘤药]]，近又有奥沙力铂（[[奥沙利铂]]）（Ox-aliplatin）上市应用，[[作用]]与顺铂[[相似]]但是不良反应低，主要是[[骨髓]][[抑制]]。
（2）[[博来霉素]]（bleomycin，BLM）又称[[争光霉素]]，国产[[平阳霉素]]与之相似，属破坏DNA结构和功能[[抗生素]]类，作用在细胞周期的G2和M期。不良反应为[[过敏性休克]]样反应，严重者肺间质纤维化，老年和肺功能差者慎用。
（3）[[多柔比星]]（doxorubicin，adriamycin，[[阿霉素]]，ADM）属[[嵌入]]DNA[[干扰]][[转录]]RNA类药中的蒽环类抗生素，又如[[柔红霉素]]（daunorubicin，DNR），属非[[周期]]特异性抗肿瘤药。不良反应为[[心脏]]毒性和骨髓抑制。
（4）[[环磷酰胺]]（cyclophosphamide，CTX），破坏DNA结构和功能类的[[烷化剂]]，体外无抗肿瘤作用，进入体[[内经]]肝[[微粒体]]酶系氧化成中间产物醛磷酰胺，与DNA发生烷化，对各周期细胞均有杀伤作用。主要不良反应是骨髓抑制，消化道反应[[和胃]]肠道出血，特有的化学性[[膀胱炎]]、脱发等。新药有[[异磷酰胺]]（[[异环磷酰胺]]）（IFO）。
（5）[[依托泊苷]]（[[鬼臼]]乙叉苷,VP-16）类属干扰[[蛋白质]]合成的药物，主要药物有依托泊苷（etoposide）和[[替尼泊苷]]（teniposide）。[[有效成分]][[鬼臼毒素]]（podophyllotoxin）能与微量蛋白结合，使[[有丝分裂]]停于[[中期]]，抑制肿瘤生长。主要不良反应为骨髓抑制，胃肠反应，大[[剂量]]引起肝毒性。
（6） [[紫杉醇]]（紫衫醇）（paclitaxel），从[[红豆杉属]]植物中分离出的新的紫衫烷成分，也可半合成。[[本药]]是化学结构新、作用机制独特的新型抗癌药。选择性促进[[微管蛋白]]的聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能和组织结合。抑制肿瘤细胞的有丝分裂。适于二线用药，特别是对顺铂[[耐药]]、复发者有效。
其他常用药物还有[[甲氨蝶呤]]（MTX），[[羟基脲]]（hydroxycarbamide，HV）、[[长春新碱]]（Viucristine，[[VCR]]）、放线菌素D（dactinomycin，[[更生霉素]]，ACTD）、[[光辉霉素]]（[[普卡霉素]],MTH）、[[氮甲]]（N-F）等。
4.放疗
不同的睾丸突出组织成分对放疗的敏感性明显不同，精原细胞瘤对放疗敏感，而NSGCT类睾丸癌对放疗的敏感性差，放疗只起辅助作用。精原细胞瘤在行根治性睾丸切除后按分期不同作[[规定]]淋巴引流区的放疗。Ⅰ期常规作腹主动脉旁及同侧髂血管周围淋巴结预防性照射。Ⅱ期照射范围与Ⅰ期相同，但剂量要增加。其疗效与病灶的大小有关。是否行纵隔及锁骨上淋巴结预防照射仍有不同看法。Ⅲ期以化疗为主，放疗为辅，放射治疗可巩固化疗效果及明显的姑息作用，有时对残留病灶或复发转移灶可达到局部根治作用。对NSGCT类，放疗有3种方式：①单纯放疗；②腹膜后淋巴结清扫术＋淋巴结阳性者做术[[后放]]疗；③术前放疗＋腹膜后淋巴结清扫术＋术后放疗。
== 预后==
尽管睾丸位于体表，但睾丸突出患者就诊时30%以上已有转移发生，因此严重影响到预后。精原细胞瘤预后一般好于NSGCT，5年生存率＞80%以上。
（一）罕见完全自发[[消退]]。
（二）所有成人生殖细胞肿瘤应视为恶性，所谓“良性畸胎瘤”镜下有向管侵犯最终29％单纯睾丸切除者死于肿瘤。小儿畸胎瘤为良性。
（三）白膜为天然屏障，肿瘤穿破常在肿瘤纵隔，该处是血管、[[淋巴管]]、神经和小管通过部位，10％～15％扩展到附睾和精索者淋巴和血行转移危险增加。
（四）全部睾丸突出好发于淋巴转移，虽然纯绒癌也有[[血液]]播散。精索4根～8根淋巴管向上扇形散开至腹膜后淋巴链。右侧睾丸的最初到达的淋巴结是L3[[椎体]]主动脉区间的淋巴结，左侧睾丸第一梯队淋巴结主动脉旁区：左输尿管、肾静脉、[[肠系膜]]下动脉起始部与主动脉间。向上可达乳糜池、[[胸导管]]、锁骨上淋巴结（左侧为主），亦可向下逆行转移至髂、腹股沟淋巴结。腹股沟病亦可由阴囊病变转移引起。
（五）淋巴结以外转移可直接侵入血管或瘤栓从淋巴静脉[[吻合]]处播散，大多数血行转移在淋巴转移之后。如果A期非精原细胞仅做睾丸切除术则20％扩散，其中大多数即80％为腹膜后转移淋巴结，20％转移与之无关。纯精原细胞瘤转移常为精原细胞瘤，少于10％为其他成分转移，而有其他成分转移者占纯精原细胞瘤死亡的30％～45％。
非精原细胞瘤发展迅速，倍增时间仅10天～30天，治疗无效者85％二年内死亡，其余在三年以内。精原细胞瘤可以在有效的治疗后经2年～10年复发。
== 相关药品==
顺铂、卡铂、奥沙利铂、博来霉素、平阳霉素、阿霉素、柔红霉素、[[红霉素]]、环磷酰胺、氧、异磷酰胺、异环磷酰胺、依托泊苷、替尼泊苷、鬼臼毒素、紫杉醇、甲氨蝶呤、羟基脲、长春新碱、放线菌素D、光辉霉素、氮甲
== 相关检查==
[[浆细胞]]、人绒毛膜促性腺激素
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/search?qe=%E7%9D%BE%E4%B8%B8%E7%AA%81%E5%87%BA 中医古籍论睾丸突出]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[睾丸突出]]占男性[[恶性肿瘤]]的1%～2%，分为[[原发性]]和[[继发性]]两类。绝大多数为原发性，分为[[生殖]][[细胞]][[肿瘤]]和非生殖细胞肿瘤两大类。生殖细胞肿瘤[[发生]]于曲[[细精管]]的生殖上皮，占睾丸突出的90%～95%，其中[[精原细胞]]瘤最为常见，[[生长]]速度较缓慢，预后一般较好；非精原细胞瘤如[[胚胎]]癌、畸胎癌、绒毛膜上皮癌等，[[比较]]少见，但恶性程度高，较早出现[[淋巴]]和血行[[转移]]，预后较差。非生殖细胞肿瘤发生于[[睾丸]]间质细胞，占5%～10%，来源于[[纤维]][[组织]]、[[平滑肌]]、[[血管]]和淋巴组织等睾丸间质细胞。继发性睾丸突出较为罕见。
睾丸突出并不常见，仅占全身恶性肿瘤的1％。根据世界各地的统计资料，睾丸突出的发病有地区和种族差异，欧美发病率较高，中国较低，但因为以下原因睾丸突出受到特别重视。①70年代以后治疗上有突破性进展，使死亡率从50％降至10％左右。②是15～35岁青年最常见癌，因为年轻人所以能承受手术、放疗、化疗等严格的[[综合治疗]]。③有分化的倾向，自发的或治疗后由恶性变为良性，如转移癌经化疗后转为良性[[畸胎瘤]]。若能弄清其机制，有可能使恶性肿瘤分化为[[良性肿瘤]]。④肿瘤分泌标记物质，可以从血中查出，其他肿瘤不常见。
== 疾病名称==
睾丸突出
== 英文名称==
tumor of testis
== 睾丸突出的别名==
orcele；testiculoma；睾丸肿瘤；[[男胚瘤]]；[[男性细胞瘤]]；[[阴囊疝]]
== 分类==
1.泌尿[[外科]] > 泌尿生殖系肿瘤 > 男性生殖系肿瘤
2.肿瘤科 > 腹部肿瘤 > 男性生殖系肿瘤
== ICD号==
D41.7
== 流行病学==
发病率美国3.7/10万，丹麦6.4/10万，中国1/10万。发病高峰年龄20～40岁，60岁以上及0～10岁，且有明显的地区和种族差异，美国黑人睾丸突出的发病率为白人的1/3，而10倍于非洲黑人，以色列[[犹太人]]是非犹太人的8倍。睾丸突出在双[[胞胎]]、兄弟及家庭成员中发病率较高以及双侧睾丸突出发病率为2%～3%，提示[[遗传]]因素在致病中的重要性。在睾丸突出中，生殖细胞肿瘤占90%～95%，其中精原细胞瘤40%，胚胎瘤20%～25%，畸胎癌25%～30%，畸胎瘤5%～10%，纯绒毛膜上皮癌1%。
== 睾丸突出的病因==
肿瘤的[[病因]]仍不完全明确，可能与[[病毒]][[感染]]、[[环境污染]]、[[内分泌]]异常、[[损伤]]及遗传等有关。目前有关资料已证明有5个因素可促使睾丸突出的发生：[[隐睾]]、以前患过睾丸生殖细胞肿瘤、有家族史、真[[两性畸形]]和[[不育症]][[患者]]。隐睾恶变的发生率比正常下降[[至阴]]囊内的睾丸要高30～50倍。据文献报道每20只腹腔型隐睾或每80只腹股沟型隐睾中就有1例发生睾丸突出。
隐睾被认为发生睾丸突出的危险因素，其发生肿瘤的机会比正常睾丸高3倍～4倍。睾丸突出中有7％～10％发生在隐睾。据观察10岁以后手术者不能防止，10岁前手术可明显减少，3岁前手术能避免发生肿瘤。
另外睾丸突出与遗传、多乳症、以及[[外伤]]睾丸[[萎缩]]、[[激素]]等亦有一定关系。
== 发病机制==
睾丸突出根据其组织起源分为4大类：①生殖细胞肿瘤；②间质肿瘤；③生殖细胞和间质混合性肿瘤；④睾丸网肿瘤。其中睾丸生殖细胞肿瘤的组织发生一直存有争议，近年来有一些新的认识，认为各类型的睾丸生殖细胞肿瘤，除[[精母细胞]]型精原细胞瘤外，均起源于一个共同的前体，即睾丸[[原位癌]]，这类肿瘤在病理上称之为不能[[分类]]的精曲小管内生殖细胞肿瘤（intratubular germ cell neoplasia of the unclassified type，IGCNU）。这些IGCNU的细胞和精原细胞瘤在[[形态]]和[[DNA]]组成等均相同，是发生其他生殖细胞肿瘤的前体，即纯的精原细胞瘤可分化出非精原细胞瘤的生殖细胞肿瘤（nonseminoma germ cell tumors ，NSGCT）。
睾丸突出的分类（WHO，1994） 1.生殖细胞肿瘤
[[癌前病变]]。
曲细精管内生殖细胞肿瘤（原位癌）。
（1）一种组织类型的肿瘤：
①精母细胞型精原细胞瘤。
②[[变异]]型：伴有[[肉瘤]]样成分。
③精原细胞瘤（可伴有合体[[滋养层]]细胞）。
④胚胎癌。
⑤[[卵黄囊]]瘤（内胚窦瘤）。
⑥绒毛膜上皮癌。
⑦畸胎瘤：
A.[[成熟]]畸胎瘤。
B.[[皮样囊肿]]。
C.不成熟畸胎瘤。
D.畸胎瘤伴明显恶性成分。
E.类癌（纯的类癌或伴有畸胎瘤成分）。
F.原始[[神经]][[外胚层]]肿瘤。
（2）多于一种组织类型的肿瘤：
①混合性生殖细胞肿瘤。
②多胚瘤。 2.性索间质肿瘤
（1）性索间质细胞瘤（Leydig细胞）。
（2）[[支持细胞]]瘤（Sertoli细胞）：
①典型型。
②硬化型。
③大细胞钙化型。
（3）[[颗粒细胞瘤]]（成人C型、幼年型）。
（4）混合性性索间质细胞肿瘤。
（5）未分化类的性索间质肿瘤。 3.生殖细胞和性索间质混合肿瘤
（1）睾丸母细胞瘤。
（2）其他。 4.睾丸网肿瘤
（1）[[腺瘤]]。
（2）[[腺癌]]。
（3）腺瘤样增生。 5.其他睾丸组织来源肿瘤
（1）[[表皮样囊肿]]。
（2）间叶组织来源的肿瘤。 6.转移性肿瘤 造血系统来源的。
（1）[[淋巴瘤]]。
（2）[[浆细胞瘤]]。
（3）[[白血病]]。
睾丸突出以[[淋巴结]]转移为主。半数患者在初诊时已发生了不同程度的转移。睾丸的淋巴引流起源于第二腰椎附近的生殖嵴，在[[腹膜]]后区域形成，睾丸下降到[[阴囊]]的过程中带着淋巴和血管通过腹股沟内环下降至阴囊，因此淋巴转移的第一站在肾蒂血管水平的腰椎旁，双侧的淋巴可以跨越中线相[[互交]]通。其上界可达肾蒂以上2cm，侧界为两侧肾及[[输尿管]]上端的内侧缘，下界至腹主[[动脉]]交叉和髂血管的上1/3为止。腹股沟淋巴结的转移常发生在肿瘤穿破[[白膜]]而发生[[附睾]]、[[精索]]及阴囊[[皮肤]]等部位的转移。经阴囊睾丸突出切除和睾丸[[穿刺活检]]可造成局部的转移。远处转移最常见的是肺、肝，其次是腹腔内转移。多数发生是直接邻近侵犯。
另一个重要问题是睾丸突出的临床分期，因为局部和全身有无播散对治疗和预后有重要影响。至今为止至少9种分期[[系统]]在全世界应用。比较[[传统]]的分期（Boden和Gibb在1951年提出）是：①肿瘤仅限于睾丸内的为Ⅰ（A）期，②有区域淋巴结（即腹膜后的淋巴结）转移，而无膈上及[[内脏]]转移的为Ⅱ（B）期，③肿瘤转移超腹膜后淋巴结以上，如纵隔、肺或其他内脏的为Ⅲ（C）期。以后的学者在此基础上又把Ⅰ和Ⅱ期又分为几个亚期（等级）。1992年国际抗癌联盟（UICC）推荐肿瘤分期为TNM系统：T代表原发肿瘤；N是指膈以下区域性淋巴结受侵犯；M是代表有无远处[[器官]]或膈以上区域性淋巴结转移。临床分期是基于临床[[体检]]、[[影像]]学[[检查]]和病理检查，为便于[[记忆]]，可用简化的TNM分期，即0～Ⅲ期（表1）。
睾丸突出的分期 Ⅰ期：无转移。
ⅠA：肿瘤局限于睾丸及附睾。
ⅠB：肿瘤侵及精索或肿瘤发生于未下降的睾丸。
ⅠC：肿瘤侵及阴囊或腹股沟及阴囊手术后出现。
ⅠD：原发肿瘤的侵及范围不能确定。 Ⅱ期：有膈下的淋巴结转移。
ⅡA：转移的淋巴结＜2cm。
ⅡB：至少一个转移淋巴结为2～5cm。
ⅡC：腹膜后淋巴结＞5cm。
ⅡD：腹部可扪及[[肿块]]或腹股沟淋巴结固定。 Ⅲ期：纵隔及锁骨上淋巴结转移和（或）有远处转移。
ⅢA：有纵隔和（或）[[锁骨]]上淋巴结转移，但无远处转移。
ⅢB：远处转移但仅见肺：
“少量肺转移”每侧肺转移数目＜5，病灶直径＞2cm。
“晚期肺转移”每侧肺转移数目＞5，病灶直径＞2cm。
ⅢC：任何肺以外的血行转移。
ⅢD：根治性手术后，无明显残存病灶，但瘤标阳性。
肿瘤标记物（简称瘤标）在睾丸突出诊治中的应用较早，对早期诊断、分类、治疗方案的决定，[[监测]]治疗效果和远期随访都很重要。[[特异性]]和[[敏感]]性较高的睾丸突出的瘤标有[[甲胎蛋白]]（alpha-fetoprotein，AFP）和[[人绒毛膜促性腺激素]]（human chorionic gonadotropin，[[HCG]]），两者均是糖蛋白。70%～80% NSGCT类睾丸突出患者可有AFP和（或）HCG水平增高，AFP增高表明睾丸突出中存在胚胎癌成分，因此在治疗上要以手术治疗为主。HCG增高要考虑绒毛膜上皮癌或胚胎癌的成分存在。此外还有一些非特异性的瘤标在睾丸突出时有表现增高，如[[癌胚抗原]]（CEA）、[[乳酸脱氢酶]]（LDH）的[[同工酶]]、[[胎盘]][[碱性磷酸酶]]（PALP）等。
== 睾丸突出的临床表现==
睾丸突出好发于20～40岁的青壮年，临床[[症状]]多变。可能没有症状，常被偶然发现，随着肿块逐渐增大，可能出现下坠或沉重感；少数病人可出现局部皮肤发红、[[疼痛]]等症状；隐睾病人可表现为腹股沟区域下腹部的肿块；晚期病人出现相应转移部位如骨[[关节疼痛]]、[[咳嗽]]和[[呼吸困难]]等症状。[[体格检查]]时睾丸肿大，[[质地]]坚实并有沉重感，失去正常弹性；肿块与睾丸关系密切，分界不清，表面光滑或有数个较大的[[结节]]；少数有HCG分泌的睾丸突出病人可见[[乳房]]肿大。
一个萎缩的睾丸突然增大应想到肿瘤，急性疼痛不常见，但10％可有类似[[睾丸炎]]或附阜炎的病状。大约10％病人主要表现为转移[[癌病]]状，如锁骨上肿大淋巴结，肺转移咳嗽和呼吸困难等。
睾丸检查从健侧开始，作为对[[比大]]小、[[硬度]]和轮廓。肿瘤一般不敏感，不像正常组织的[[感觉]]。附睾清楚分开，鞘膜和阴囊无粘连，常无积液。肿瘤的[[大小]]和有无转移癌常表现为正常睾丸组织内的不规则肿物。[[扩散]]至附睾和精索的占10％～15％，预后不良。
== 实验室检查==
[[肿瘤标志物]]（瘤标），尤其是AFP和HCG对睾丸生殖细胞的诊断、分期、治疗[[反应]]的监测及预后提供极有价值的参考。生殖细胞肿瘤瘤标分为两类：①与胚胎发生有关的癌胚物质（甲胎蛋白AFP和人绒毛膜促[[性腺]]腺素HCG）；②某些细胞酶（乳酸脱氢酶LDH和胎盘碱性磷酸酶PLAP）。
瘤标可作为观察疗效的指标，手术或化疗、放疗后迅速下降则预后较好，下降缓慢或不下降者可能有残余肿瘤。所以一旦临床上诊断皋丸肿瘤后应立即行辜九切除术，不必等候瘤标结果。 1.AFP
单链糖蛋白，[[分子]]量约7万，[[半衰期]]5～7天。纯胚胎癌、畸胎癌、卵黄囊肿瘤，AFP增高70%～90%。纯绒毛膜上皮癌和纯精原细胞瘤AFP正常。 2.HCG
[[多肽]]糖蛋白，由α和β链组成，半衰期24～36h[但亚基清除相当迅速α-亚基（α-uCG）20min，β-亚基（β-uCG）45min]。绒毛膜上皮癌和40%～60%胚胎癌HCG增高，纯精原细胞瘤5%～10%增高。 3.LDH乳酸脱氢酶
细胞酶，分子量13.4万，LDH普遍存在不同组织细胞中，故特异性较低，易出现假阳性。生殖细胞肿瘤可引起LDH增高，并与肿瘤大小、分期有关。如Ⅰ期LDH增高8%，Ⅱ期32%，Ⅲ期81%，Ⅰ、Ⅱ期治疗前LDH高则复发率为77%，LDH正常为40%。 4.PLAP胎盘碱性磷酸酶
碱性磷酸酶之同工酶，[[结构]]异于成人型碱性磷酸酶，95%精原细胞瘤，PLAP增高，特异性57%～90%。
== 辅助检查==
1.[[超声]]检查对阴囊内容物疾病的诊断有重要价值，诊断正确率97%，能直接而准确测定睾丸突出的大小和形态。此外对睾丸突出淋巴结转移、腹腔脏器转移有诊断价值。
2.胸部正、[[侧位]]片，以了解肺部和纵隔情况。
3.[[CT]]：更能敏感发现肺部转移和腹膜后淋巴结转移，已取代[[静脉尿路造影]]和[[淋巴管造影]]，且能发现直径小于2cm淋巴结转移灶。
4.另外还有足背淋巴造影和泌尿系造影等。
== 睾丸突出的诊断==
详细完整的病史、细致的体格检查是睾丸突出重要的诊断根据。除做睾丸肿块的局部检查外，还应做全身的系统检查，以了解有无转移病灶。睾丸突出[[禁忌]]穿刺活检，避免肿瘤扩散。
== 鉴别诊断==
1.睾丸鞘膜积液
体格检查肿块有囊性感、质韧、有弹性，透光试验阳性，但鞘膜壁厚或部分钙化时不易鉴别。睾丸突出有时可发生少量[[鞘膜积液]]，但有沉重感，透光试验阴性。[[B超]]、CT检查有助于鉴别。 2.急性附睾、睾丸炎
附睾、睾丸肿大可与睾丸突出相混淆，但病人有[[畏寒]]、[[高热]]，局部疼痛较重，睾丸触痛明显，并常累及[[输精管]]。血[[白细胞]]增高。 3.睾丸血肿
有外伤史，体格检查阴囊有[[淤血]]斑。B超检查示睾丸回声内出现低回声区。 4.附睾结核
可累及睾丸，产生结节，与睾丸突出相混淆。但[[附睾结核]]常常累及输精管，形成串珠样结节。附睾尾部的病灶可与阴囊皮肤粘连形成[[窦道]]。 5.睾丸扭转
临床表现以突发性睾丸[[剧痛]]、肿胀、压痛为特征。体格检查睾丸位置常在阴囊上部，彩色多普勒超声和动态放射性[[核素扫描]]显示[[血流量]]明显减少或消失。 6.精液囊肿
[[精液]]囊肿是[[精子]]集聚所形成的位于睾丸附睾部的囊肿，多发生于青壮年，病史长，进展慢。肿块界限较清。透光试验阳性。B超、CT检查示肿块为液性。
== 睾丸突出的治疗==
睾丸突出的治疗决定于其病理性质和分期，治疗可分为手术、放疗和化疗。首先应做经腹股沟的根治性[[睾丸切除术]]。[[标本]]应作详细检查，最好行节段[[切片]]，了解肿瘤性质，尤其是精原细胞瘤是纯的还是混合的，治疗上有相当大的差别，一般统计精原细胞瘤65％～70％已有转移。如果纯精原细胞瘤无腹膜后淋巴结转移而已有肺、肝转移灶，应想到非精原细胞瘤成分。
睾丸突出的组织类型，瘤标的水平是决定治疗方案的重要参数，因此睾丸突出的治疗有如下方案（图1）。
1.精原细胞瘤行根治性睾丸切除后行放疗和（或）化疗
但如果同时瘤标阳性，则其治疗应该同NSGCT类。
2.腹膜后淋巴结清扫术
适合于NSGCT类睾丸突出（绒毛膜上皮癌除外）以及瘤标（AFP）阳性的精原细胞瘤和成人的睾丸成熟畸胎瘤。目前的手术方式是1958年Mallis和Patton报告的经腹部正中[[切口]]，双侧腹膜后淋巴结清扫术的基础上的改良手术，如扩大的单侧腹膜后淋巴结清扫术。切口也有诸多改良，如胸腹联合切口，[[胸膜]]外、腹联合切口等。清除的范围包括双侧肾蒂上2cm、肾蒂周围、下腔[[静脉]]和腹主动脉间的淋巴纤维[[脂肪]]组织。对病变侧尚需切除肾周脂肪囊，全部精索血管以及髂血管上1/3处淋巴结缔组织。在切除下腔静脉和主动脉间的淋巴结时，可以结扎肾蒂水平以下的腰动、静脉以利于血管的游离。对不能切除的淋巴结可用银夹标记。在[[分离]]右肾动脉上方、主动脉及下腔静脉膈肌脚间区域时，可遇到[[乳糜]]池，需将其结扎以免术后发生乳糜[[腹水]]。但要[[注意]]这类手术也可发生并发症，如严重的切口感染和裂开、慢性切口瘘、术后[[出血]]、[[腹膜后纤维化]]致肾盂[[输尿管狭窄]]、直疝、肾蒂意外、大量胃[[肠道]]出血、[[不射精]]等。做改良单侧扩大淋巴结清扫可减少并发症，特别是不影响[[射精]][[功能]]。 3.化疗
睾丸突出的化疗效果较好，是少数能达到临床[[治愈]]的肿瘤之一。对精原细胞瘤的化疗效果好于NSGCT类。也可用于术前、术后的辅助化疗。目前多主张联合化疗，化疗方案很多（表2），但主要的化疗[[药物]]有：
（1）[[顺铂]]（DDP）属破坏DNA结构和功能的药物中的[[金属]][[化合物]]，具有[[细胞周期]]非特异性，是治疗睾丸癌的主要药物。主要[[不良反应]]是[[消化]]道反应、肾[[毒性]]及[[听力]]减退。[[卡铂]]（carboplatin，[[碳铂]]）为第2代铂类[[抗肿瘤药]]，近又有奥沙力铂（[[奥沙利铂]]）（Ox-aliplatin）上市应用，[[作用]]与顺铂[[相似]]但是不良反应低，主要是[[骨髓]][[抑制]]。
（2）[[博来霉素]]（bleomycin，BLM）又称[[争光霉素]]，国产[[平阳霉素]]与之相似，属破坏DNA结构和功能[[抗生素]]类，作用在细胞周期的G2和M期。不良反应为[[过敏性休克]]样反应，严重者肺间质纤维化，老年和肺功能差者慎用。
（3）[[多柔比星]]（doxorubicin，adriamycin，[[阿霉素]]，ADM）属[[嵌入]]DNA[[干扰]][[转录]]RNA类药中的蒽环类抗生素，又如[[柔红霉素]]（daunorubicin，DNR），属非[[周期]]特异性抗肿瘤药。不良反应为[[心脏]]毒性和骨髓抑制。
（4）[[环磷酰胺]]（cyclophosphamide，CTX），破坏DNA结构和功能类的[[烷化剂]]，体外无抗肿瘤作用，进入体[[内经]]肝[[微粒体]]酶系氧化成中间产物醛磷酰胺，与DNA发生烷化，对各周期细胞均有杀伤作用。主要不良反应是骨髓抑制，消化道反应[[和胃]]肠道出血，特有的化学性[[膀胱炎]]、脱发等。新药有[[异磷酰胺]]（[[异环磷酰胺]]）（IFO）。
（5）[[依托泊苷]]（[[鬼臼]]乙叉苷,VP-16）类属干扰[[蛋白质]]合成的药物，主要药物有依托泊苷（etoposide）和[[替尼泊苷]]（teniposide）。[[有效成分]][[鬼臼毒素]]（podophyllotoxin）能与微量蛋白结合，使[[有丝分裂]]停于[[中期]]，抑制肿瘤生长。主要不良反应为骨髓抑制，胃肠反应，大[[剂量]]引起肝毒性。
（6） [[紫杉醇]]（紫衫醇）（paclitaxel），从[[红豆杉属]]植物中分离出的新的紫衫烷成分，也可半合成。[[本药]]是化学结构新、作用机制独特的新型抗癌药。选择性促进[[微管蛋白]]的聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能和组织结合。抑制肿瘤细胞的有丝分裂。适于二线用药，特别是对顺铂[[耐药]]、复发者有效。
其他常用药物还有[[甲氨蝶呤]]（MTX），[[羟基脲]]（hydroxycarbamide，HV）、[[长春新碱]]（Viucristine，[[VCR]]）、放线菌素D（dactinomycin，[[更生霉素]]，ACTD）、[[光辉霉素]]（[[普卡霉素]],MTH）、[[氮甲]]（N-F）等。
4.放疗
不同的睾丸突出组织成分对放疗的敏感性明显不同，精原细胞瘤对放疗敏感，而NSGCT类睾丸癌对放疗的敏感性差，放疗只起辅助作用。精原细胞瘤在行根治性睾丸切除后按分期不同作[[规定]]淋巴引流区的放疗。Ⅰ期常规作腹主动脉旁及同侧髂血管周围淋巴结预防性照射。Ⅱ期照射范围与Ⅰ期相同，但剂量要增加。其疗效与病灶的大小有关。是否行纵隔及锁骨上淋巴结预防照射仍有不同看法。Ⅲ期以化疗为主，放疗为辅，放射治疗可巩固化疗效果及明显的姑息作用，有时对残留病灶或复发转移灶可达到局部根治作用。对NSGCT类，放疗有3种方式：①单纯放疗；②腹膜后淋巴结清扫术＋淋巴结阳性者做术[[后放]]疗；③术前放疗＋腹膜后淋巴结清扫术＋术后放疗。
== 预后==
尽管睾丸位于体表，但睾丸突出患者就诊时30%以上已有转移发生，因此严重影响到预后。精原细胞瘤预后一般好于NSGCT，5年生存率＞80%以上。
（一）罕见完全自发[[消退]]。
（二）所有成人生殖细胞肿瘤应视为恶性，所谓“良性畸胎瘤”镜下有向管侵犯最终29％单纯睾丸切除者死于肿瘤。小儿畸胎瘤为良性。
（三）白膜为天然屏障，肿瘤穿破常在肿瘤纵隔，该处是血管、[[淋巴管]]、神经和小管通过部位，10％～15％扩展到附睾和精索者淋巴和血行转移危险增加。
（四）全部睾丸突出好发于淋巴转移，虽然纯绒癌也有[[血液]]播散。精索4根～8根淋巴管向上扇形散开至腹膜后淋巴链。右侧睾丸的最初到达的淋巴结是L3[[椎体]]主动脉区间的淋巴结，左侧睾丸第一梯队淋巴结主动脉旁区：左输尿管、肾静脉、[[肠系膜]]下动脉起始部与主动脉间。向上可达乳糜池、[[胸导管]]、锁骨上淋巴结（左侧为主），亦可向下逆行转移至髂、腹股沟淋巴结。腹股沟病亦可由阴囊病变转移引起。
（五）淋巴结以外转移可直接侵入血管或瘤栓从淋巴静脉[[吻合]]处播散，大多数血行转移在淋巴转移之后。如果A期非精原细胞仅做睾丸切除术则20％扩散，其中大多数即80％为腹膜后转移淋巴结，20％转移与之无关。纯精原细胞瘤转移常为精原细胞瘤，少于10％为其他成分转移，而有其他成分转移者占纯精原细胞瘤死亡的30％～45％。
非精原细胞瘤发展迅速，倍增时间仅10天～30天，治疗无效者85％二年内死亡，其余在三年以内。精原细胞瘤可以在有效的治疗后经2年～10年复发。
== 相关药品==
顺铂、卡铂、奥沙利铂、博来霉素、平阳霉素、阿霉素、柔红霉素、[[红霉素]]、环磷酰胺、氧、异磷酰胺、异环磷酰胺、依托泊苷、替尼泊苷、鬼臼毒素、紫杉醇、甲氨蝶呤、羟基脲、长春新碱、放线菌素D、光辉霉素、氮甲
== 相关检查==
[[浆细胞]]、人绒毛膜促性腺激素
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/search?qe=%E7%9D%BE%E4%B8%B8%E7%AA%81%E5%87%BA 中医古籍论睾丸突出]
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