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高血钙症
,== 概述==
[[高血钙症]]是指[[血清]][[离子钙]]浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须[[注意]]影响离子钙的因素。[[血清白蛋白]]浓度是临床上最重要的因素，因为[[白蛋白]]是血[[循环]]中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在[[恶性肿瘤]][[患者]]），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响[[血清钙]]与[[蛋白质]]的结合，[[碱中毒]]可使离子钙浓度降低，[[酸中毒]]可使之升高。
当进入[[细胞]]外液的钙（肠、骨）超过了排出的钙（肠、肾）则[[发生]]高血钙症，血钙浓度高于2.75mmol/L。引起高血钙症的[[病因]]有两大类：[[PTH]]依赖性和非PTH依赖性高血钙症。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以[[乳腺癌]]、[[骨肿瘤]]、[[肺癌]]、[[胃癌]]、[[卵巢癌]]、[[多发性骨髓瘤]]、[[急性淋巴细胞白血病]]等较为多见，其中乳腺癌约1/3 可发生高血钙症。
高血钙症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高血钙症可引起[[昏迷]]和死亡。高血钙症有[[干扰]][[抗利尿激素]]的[[作用]]，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾[[功能]]可逆性的减退。如果高血钙症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高血钙症可导致肾钙化和[[间质性肾炎]]，[[肾结石]]也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软[[组织]]，包括[[皮肤]]和角膜。高血钙症易诱发[[洋地黄]][[中毒]]，应警惕。
要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别：①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性[[甲状旁腺]]功能亢进。④[[结节病]]。⑤[[维生素A]]或D中毒。⑥[[甲状腺功能亢进]]。⑦[[继发性]]甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙[[受体]]病等。
应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。轻度高血钙症一般无[[症状]]，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。预防高血钙症要积极治疗原发疾病。
== 疾病名称==
高血钙症
== 英文名称==
hypercalcaemia
== 高血钙症的别名==
hypercalcinemia；[[血钙过多症]]；[[血内钙过多症]]；高钙血症
== 分类==
[[代谢]]科 > 水和[[电解质]]代谢紊乱
== ICD号==
E83.5
== 流行病学==
结节病引起高血钙症者为2%～12%。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高血钙症。
== 病因==
PTH依赖性高血钙症
（1）[[甲状旁腺功能亢进症]]：有散发性和[[遗传]]性。前者包括[[原发性甲状旁腺功能亢进症]]（增生、[[腺瘤]]和癌），三发性甲状旁腺功能亢进症（[[慢性肾功能衰竭]]和[[维生素D]]长期缺乏），少数为分泌PTH或PTH[[相关]]肽（PTHrP）的[[肿瘤]]。
（2）家族性低[[尿钙]]性高血钙症：高血钙症为常[[染色体]][[显性]]遗传，病因为钙受体（CaSR）[[基因]]发生[[突变]]而使钙受体失活，使PTH分泌阈值下降。表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。
（3）[[锂盐]]中毒：锂可使PTH分泌的钙调定点升高，在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。 非PTH依赖性高血钙症
（1）[[维生素D中毒]]：即在治疗[[儿童]][[佝偻病]]、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或[[肾性骨营养不良]]症时使用维生素D[[剂量]]过大，使肠钙[[吸收]]增加而引起高血钙症。一般为轻度，无症状，停药后可恢复。
（2）恶性肿瘤：多见于易发生骨[[转移]]的恶性肿瘤（如乳腺癌、[[支气管肺癌]]、[[肾癌]]和[[血液]][[系统]]的恶性肿瘤），但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高血钙症。前者引起高血钙症的机制是[[癌细胞]]直接[[溶解]][[骨质]]，使骨钙释放入血循环中；后者为癌细胞产生和释放[[体液]]因子，如[[白细胞介素]]-1和白细胞介素-6、转变[[生长因子]]-α（TGF-α）、[[肿瘤坏死因子]]（TNF）和[[前列腺素E]]（PGE）等；有些癌细胞还可产生PTH和PTH相关肽（PTHrP），后者也可与PTH受体结合使骨[[重吸收]]增加；癌细胞还可产生破骨细胞活化因子，使骨的重吸收增加。
（3）肉芽肿疾病和结节病（sarcoidosis）：结节病引起高血钙症者为2%～12%。[[糖皮质激素]]治疗可使其血钙降低。肉芽肿病变包括[[结核]]病、[[Wegener肉芽肿]]、[[真菌感染]]、[[滑石粉尘肺]]、铍[[尘肺]]等。
（4）乳碱[[综合征]]：过去[[消化性溃疡]]长期饮用[[牛乳]]及碱性[[药物]]可引起高血钙症，现代已少用，故少见。
（5）[[嗜铬细胞瘤]]：少数嗜铬细胞瘤者可有高血钙症。可能与[[儿茶酚胺]][[刺激]]PTH分泌，使骨重吸收增加所致。
（6）使用噻嗪类[[利尿药]]：长期大剂量使用此类药物可引起高血钙症。一般为暂时性，停药后即可恢复。
（7）限制[[活动]]：因缺乏[[骨骼肌]]对[[骨骼]]的牵拉，加之[[体重]]对[[脊柱]]和下肢的压力刺激减少，使骨重吸收超过骨形成，使血钙升高。此等病人易发生[[骨质疏松]]。
（8）[[横纹]]肌溶解症：其引起的肾功能不全的恢复期可发生高血钙症，因沉积在[[肌肉]]和软组织的钙被动员出来。
（9）[[透析]]病人：可发生铝中毒，铝中毒可引起高血钙症。
（10）维生素A中毒：引起高血钙症。
（11）有甲状旁腺增生病人做[[肾移植术]]后：由于PTH增多，加上[[移植]]肾排钙减少可引起高血钙症。
== 发病机制==
发生高血钙症的因素主要有：过多的钙从骨[[扩散]]入细胞外液，钙从[[肾脏]]由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH，1,25-（OH）2D3]和局部作用因子，如各种[[淋巴因子]]。尿钙排出减少可导致高血钙症，特别是在骨[[转换]]增强时更容易发生。[[肾损]]害、体液减少皆可引起肾钙[[排泄]]减少。[[激素]]水平异常也可导致尿钙排出减少和[[肠道]]吸收钙增加，诱发高血钙症。
甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为[[原发性]]和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起；后者多继发于[[低钙血症]]刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过[[成骨]]过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。
恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、[[脱钙]]而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高血钙症，其机制可能是由于肿瘤分泌[[甲状旁腺激素]]样[[多肽]]而致血钙升高。
肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高；另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高。高血钙[[抑制]]PTH分泌，则[[肾小管]]再吸收磷增加，血磷增高。
== 高血钙症的临床表现==
高血钙症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高血钙症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。 神经精神症状
轻者只有[[乏力]]、倦怠、淡漠；重者有[[头痛]]、肌无力、腱[[反射]]减弱、抑郁、易[[激动]]、步态不稳、语言障碍、[[听力]]、[[视力]]和[[定向力]]障碍或丧失、木僵、[[行为]]异常等[[精神]][[神经症]]状。高钙危象时可出现[[谵妄]]、[[惊厥]]、昏迷。[[神经]]精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的[[毒性]]，可干扰脑细胞电生理活动。 心血管和呼吸系统症状
可引起[[血压]]升高和各种[[心律失常]]。[[心电图]]可见Q-T间期缩短、[[ST]]-T改变、[[房室传导阻滞]]和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性[[心律]]不齐。因高血钙症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使[[支气管]]分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致[[肺部感染]]、[[呼吸困难]]，甚至[[呼吸衰竭]]。
消化系统症状
表现为食欲减退、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[便秘]]，重者发生[[麻痹]]性肠梗性[[肠梗阻]]。钙可刺激[[胃泌素]][[和胃]]酸分泌，故高血钙症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于[[胰腺]]管，且钙刺激[[胰酶]]大量分泌，故可引发[[急性胰腺炎]]。 泌尿系统症状
高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性[[肾病]]。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生[[泌尿系感染]]和结石。 钙的异位沉着表现
高血钙症易发生异位钙沉着，可沉着于[[血管]]壁、角膜、结合膜。[[鼓膜]]、[[关节]]周围和软骨，可分别引起肌肉[[萎缩]]、[[角膜病]]、[[红眼]]综合征、听力减退和关节功能障碍等。 血液系统
因钙[[离子]]可激活[[凝血因子]]，故可发生广泛性[[血栓形成]]。 高血钙危象
血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重[[脱水]]、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
在少数严重的病例可有[[神经系统]]的表现包括[[嗜睡]]、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高血钙症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高血钙症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和[[厌食]]，在严重病例可有[[恶心和呕吐]]，不同原因的高血钙症都可伴随急性胰腺炎。
== 高血钙症的并发症==
1.高血钙症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高血钙症可引起昏迷和死亡。
2.高血钙症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高血钙症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高血钙症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。
3.高血钙症易诱发洋地黄中毒，应警惕。
== 实验室检查==
1.可多次测定[[血浆]]中钙浓度：因为血清总钙受血清白蛋白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。但是血浆钙离子受血[[pH值]]的影响，故也可发生[[误差]]。
2.测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白；测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果。另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长，压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。
== 辅助检查==
依据病史，症状选做[[B超]]、[[X线]][[检查]]、[[核素扫描]]和[[CT]]检查。
== 诊断==
1.高血钙症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，＞2.7mmol/L即可认为是高血钙症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液[[酸碱平衡]]直接影响着离子钙的浓度，在[[分析]]血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
2.高血钙症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症。本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高血钙症这一早期诊断线索。
3.出现下列临床线索，应警惕高血钙症 反复[[胃、十二指肠溃疡]]；反复发作急性胰腺炎；反复出现泌[[尿道结石]]或[[肾绞痛]]；反复发生[[病理性骨折]]；不明原因的肌无力及[[肌萎缩]]。
== 鉴别诊断==
要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别（表1）：①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。选择性[[静脉]]插管从[[甲状腺]]、肿瘤引流区和外周静脉取血，[[比较]]血PTH或[[氨基]]端PTH可明确pH值[[TP]]和异源性PTH分泌瘤的诊断。
== 高血钙症的治疗==
应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。 轻度高血钙症的治疗
轻度高血钙症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高血钙症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁[[生命]]的高血钙症、骨密度正常者可进行观察，[[监测]]血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。
当有下列情况者应考虑手术治疗：①血钙高于2.85mmol/L；②有威胁生命的高血钙症发作；③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%；④有肾结石；⑤24h尿钙＞100μmol（400mg）；⑥骨密度减低超过正常人的2[[SD]]。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低，但确切的作用还待长期临床试用。最近发现[[绝经]]后妇女，求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低（降低0.125～0.25mmol/L），尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和[[心血]]管病的发生。轻度高血钙症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双[[磷酸]]盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高血钙症降血钙的作用不大，故不需采用。
中度高血钙症的治疗
指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高血钙症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括：①静脉滴注[[生理盐水]]扩容，使患者轻度“水化”。②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不[[理想]]，可再加用双磷酸盐口服。 重度高血钙症的治疗
重度高血钙症指血钙在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗[[方法]]包括：①扩[[充血]]容量；②增加尿钙排泄；③减[[少骨]]的重吸收；④治疗原发性疾病。
扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人[[心脏]]功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流[[动力学]]变化情况下，可输入较大量的生理盐水。
用襻[[利尿]]剂可增加尿钙排泄。
用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。双磷酸盐可与骨[[矿物质]]牢固结合，并对膦酸酶[[裂解]]作用有抵抗，且[[半衰期]]长。可将双磷酸盐放在500ml以上生理盐水中静脉滴注，于4h内滴完。各种双磷酸盐的[[给药途径]]、用量和降血钙的效果（表2）。
其他抑制骨重吸收的药物还有：
（1）氨磷汀（amifostine，WR-2721）：此药为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学药物治疗肿瘤中的正常组织保护剂，它可抑制PTH分泌以使血钙降低，并能直接抑制骨的重吸收，减少肾小管钙的重吸收。
（2）[[降钙素]]：有[[鲑鱼]]及[[鳗鱼降钙素]]，可抑制骨的重吸收，促进尿钙排泄，从而使血钙降低。[[鲑鱼降钙素]]剂量为2～8U/kg，鳗鱼降钙素剂量为0.4～1.6U/kg，每6小时肌注或皮下注射1次，6h内可使血钙降低0.25～0.5mmol/L。但作用时间短，且在几小时或几天内出现“逸脱”现象而失效。与糖皮质激素或[[光辉霉素]]合用有[[协同作用]]，且糖皮质激素可消除前述降钙素的“逸脱”现象。
（3）糖皮质激素：除甲状旁腺功能亢进症外，可用以治疗其他原因所引起的高血钙症，还可作为高血钙症病因的鉴别诊断。口服[[泼尼松]]40～80mg/d，或200～300mg[[氢化可的松]]静脉滴注，持续3～5天，其起效作用慢，维持时间短，故常与其他降钙药物联合应用。
（4）光辉霉素（[[普卡霉素]]）：具有抑制[[DNA]]合成，减少骨重吸收和拮抗PTH应用。静脉注射25～50mg/kg，血钙可于36～48h降至正常。因其毒性大，故一般只注射1次，必要时可在第1次用药后5～7天重复1次。此[[药对]]肝、肾和造血系统有毒。
（5）[[顺铂]]（cisplatin）：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，其疗效最短可维持4天，最长可达115天，平均38天，1次静脉滴注剂量为100mg/m2。癌症引起的高血钙症在其他降钙药无效时可采用此药治疗。
（6）[[西咪替丁]]：300～600mg加入生理盐水中静脉滴注，每半小时1次。
（7）钙螯[[合剂]]：[[依地酸二钠]]可与钙形成可溶解的复合物，从尿中排出。每天2～4g加于生理盐水中静脉滴注，于4h滴完。此药对肾有毒，故有肾功能不全者应慎用或[[不用]]。对肾功能严重不全者可用透析治疗。
== 预后==
轻度高血钙症一般无症状，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。
== 高血钙症的预防==
预防高血钙症要积极治疗原发疾病。
== 相关药品==
肿瘤坏死因子、维生素A、胰酶、洋地黄、氨磷汀、降钙素、光辉霉素、泼尼松、氢化可的松、[[可的松]]、顺铂、西咪替丁、依地酸二钠
== 相关检查==
血清白蛋白、血清钙、维生素D、尿钙、儿茶酚胺、维生素A、甲状旁腺激素、胃泌素、抗利尿激素、降钙素
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[高血钙症]]是指[[血清]][[离子钙]]浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须[[注意]]影响离子钙的因素。[[血清白蛋白]]浓度是临床上最重要的因素，因为[[白蛋白]]是血[[循环]]中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在[[恶性肿瘤]][[患者]]），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响[[血清钙]]与[[蛋白质]]的结合，[[碱中毒]]可使离子钙浓度降低，[[酸中毒]]可使之升高。
当进入[[细胞]]外液的钙（肠、骨）超过了排出的钙（肠、肾）则[[发生]]高血钙症，血钙浓度高于2.75mmol/L。引起高血钙症的[[病因]]有两大类：[[PTH]]依赖性和非PTH依赖性高血钙症。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以[[乳腺癌]]、[[骨肿瘤]]、[[肺癌]]、[[胃癌]]、[[卵巢癌]]、[[多发性骨髓瘤]]、[[急性淋巴细胞白血病]]等较为多见，其中乳腺癌约1/3 可发生高血钙症。
高血钙症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高血钙症可引起[[昏迷]]和死亡。高血钙症有[[干扰]][[抗利尿激素]]的[[作用]]，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾[[功能]]可逆性的减退。如果高血钙症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高血钙症可导致肾钙化和[[间质性肾炎]]，[[肾结石]]也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软[[组织]]，包括[[皮肤]]和角膜。高血钙症易诱发[[洋地黄]][[中毒]]，应警惕。
要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别：①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性[[甲状旁腺]]功能亢进。④[[结节病]]。⑤[[维生素A]]或D中毒。⑥[[甲状腺功能亢进]]。⑦[[继发性]]甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙[[受体]]病等。
应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。轻度高血钙症一般无[[症状]]，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。预防高血钙症要积极治疗原发疾病。
== 疾病名称==
高血钙症
== 英文名称==
hypercalcaemia
== 高血钙症的别名==
hypercalcinemia；[[血钙过多症]]；[[血内钙过多症]]；高钙血症
== 分类==
[[代谢]]科 > 水和[[电解质]]代谢紊乱
== ICD号==
E83.5
== 流行病学==
结节病引起高血钙症者为2%～12%。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高血钙症。
== 病因==
PTH依赖性高血钙症
（1）[[甲状旁腺功能亢进症]]：有散发性和[[遗传]]性。前者包括[[原发性甲状旁腺功能亢进症]]（增生、[[腺瘤]]和癌），三发性甲状旁腺功能亢进症（[[慢性肾功能衰竭]]和[[维生素D]]长期缺乏），少数为分泌PTH或PTH[[相关]]肽（PTHrP）的[[肿瘤]]。
（2）家族性低[[尿钙]]性高血钙症：高血钙症为常[[染色体]][[显性]]遗传，病因为钙受体（CaSR）[[基因]]发生[[突变]]而使钙受体失活，使PTH分泌阈值下降。表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。
（3）[[锂盐]]中毒：锂可使PTH分泌的钙调定点升高，在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。 非PTH依赖性高血钙症
（1）[[维生素D中毒]]：即在治疗[[儿童]][[佝偻病]]、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或[[肾性骨营养不良]]症时使用维生素D[[剂量]]过大，使肠钙[[吸收]]增加而引起高血钙症。一般为轻度，无症状，停药后可恢复。
（2）恶性肿瘤：多见于易发生骨[[转移]]的恶性肿瘤（如乳腺癌、[[支气管肺癌]]、[[肾癌]]和[[血液]][[系统]]的恶性肿瘤），但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高血钙症。前者引起高血钙症的机制是[[癌细胞]]直接[[溶解]][[骨质]]，使骨钙释放入血循环中；后者为癌细胞产生和释放[[体液]]因子，如[[白细胞介素]]-1和白细胞介素-6、转变[[生长因子]]-α（TGF-α）、[[肿瘤坏死因子]]（TNF）和[[前列腺素E]]（PGE）等；有些癌细胞还可产生PTH和PTH相关肽（PTHrP），后者也可与PTH受体结合使骨[[重吸收]]增加；癌细胞还可产生破骨细胞活化因子，使骨的重吸收增加。
（3）肉芽肿疾病和结节病（sarcoidosis）：结节病引起高血钙症者为2%～12%。[[糖皮质激素]]治疗可使其血钙降低。肉芽肿病变包括[[结核]]病、[[Wegener肉芽肿]]、[[真菌感染]]、[[滑石粉尘肺]]、铍[[尘肺]]等。
（4）乳碱[[综合征]]：过去[[消化性溃疡]]长期饮用[[牛乳]]及碱性[[药物]]可引起高血钙症，现代已少用，故少见。
（5）[[嗜铬细胞瘤]]：少数嗜铬细胞瘤者可有高血钙症。可能与[[儿茶酚胺]][[刺激]]PTH分泌，使骨重吸收增加所致。
（6）使用噻嗪类[[利尿药]]：长期大剂量使用此类药物可引起高血钙症。一般为暂时性，停药后即可恢复。
（7）限制[[活动]]：因缺乏[[骨骼肌]]对[[骨骼]]的牵拉，加之[[体重]]对[[脊柱]]和下肢的压力刺激减少，使骨重吸收超过骨形成，使血钙升高。此等病人易发生[[骨质疏松]]。
（8）[[横纹]]肌溶解症：其引起的肾功能不全的恢复期可发生高血钙症，因沉积在[[肌肉]]和软组织的钙被动员出来。
（9）[[透析]]病人：可发生铝中毒，铝中毒可引起高血钙症。
（10）维生素A中毒：引起高血钙症。
（11）有甲状旁腺增生病人做[[肾移植术]]后：由于PTH增多，加上[[移植]]肾排钙减少可引起高血钙症。
== 发病机制==
发生高血钙症的因素主要有：过多的钙从骨[[扩散]]入细胞外液，钙从[[肾脏]]由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH，1,25-（OH）2D3]和局部作用因子，如各种[[淋巴因子]]。尿钙排出减少可导致高血钙症，特别是在骨[[转换]]增强时更容易发生。[[肾损]]害、体液减少皆可引起肾钙[[排泄]]减少。[[激素]]水平异常也可导致尿钙排出减少和[[肠道]]吸收钙增加，诱发高血钙症。
甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为[[原发性]]和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起；后者多继发于[[低钙血症]]刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过[[成骨]]过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。
恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、[[脱钙]]而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高血钙症，其机制可能是由于肿瘤分泌[[甲状旁腺激素]]样[[多肽]]而致血钙升高。
肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高；另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高。高血钙[[抑制]]PTH分泌，则[[肾小管]]再吸收磷增加，血磷增高。
== 高血钙症的临床表现==
高血钙症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高血钙症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。 神经精神症状
轻者只有[[乏力]]、倦怠、淡漠；重者有[[头痛]]、肌无力、腱[[反射]]减弱、抑郁、易[[激动]]、步态不稳、语言障碍、[[听力]]、[[视力]]和[[定向力]]障碍或丧失、木僵、[[行为]]异常等[[精神]][[神经症]]状。高钙危象时可出现[[谵妄]]、[[惊厥]]、昏迷。[[神经]]精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的[[毒性]]，可干扰脑细胞电生理活动。 心血管和呼吸系统症状
可引起[[血压]]升高和各种[[心律失常]]。[[心电图]]可见Q-T间期缩短、[[ST]]-T改变、[[房室传导阻滞]]和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性[[心律]]不齐。因高血钙症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使[[支气管]]分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致[[肺部感染]]、[[呼吸困难]]，甚至[[呼吸衰竭]]。
消化系统症状
表现为食欲减退、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[便秘]]，重者发生[[麻痹]]性肠梗性[[肠梗阻]]。钙可刺激[[胃泌素]][[和胃]]酸分泌，故高血钙症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于[[胰腺]]管，且钙刺激[[胰酶]]大量分泌，故可引发[[急性胰腺炎]]。 泌尿系统症状
高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性[[肾病]]。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生[[泌尿系感染]]和结石。 钙的异位沉着表现
高血钙症易发生异位钙沉着，可沉着于[[血管]]壁、角膜、结合膜。[[鼓膜]]、[[关节]]周围和软骨，可分别引起肌肉[[萎缩]]、[[角膜病]]、[[红眼]]综合征、听力减退和关节功能障碍等。 血液系统
因钙[[离子]]可激活[[凝血因子]]，故可发生广泛性[[血栓形成]]。 高血钙危象
血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重[[脱水]]、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
在少数严重的病例可有[[神经系统]]的表现包括[[嗜睡]]、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高血钙症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高血钙症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和[[厌食]]，在严重病例可有[[恶心和呕吐]]，不同原因的高血钙症都可伴随急性胰腺炎。
== 高血钙症的并发症==
1.高血钙症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高血钙症可引起昏迷和死亡。
2.高血钙症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高血钙症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高血钙症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。
3.高血钙症易诱发洋地黄中毒，应警惕。
== 实验室检查==
1.可多次测定[[血浆]]中钙浓度：因为血清总钙受血清白蛋白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。但是血浆钙离子受血[[pH值]]的影响，故也可发生[[误差]]。
2.测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白；测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果。另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长，压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。
== 辅助检查==
依据病史，症状选做[[B超]]、[[X线]][[检查]]、[[核素扫描]]和[[CT]]检查。
== 诊断==
1.高血钙症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，＞2.7mmol/L即可认为是高血钙症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液[[酸碱平衡]]直接影响着离子钙的浓度，在[[分析]]血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
2.高血钙症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症。本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高血钙症这一早期诊断线索。
3.出现下列临床线索，应警惕高血钙症 反复[[胃、十二指肠溃疡]]；反复发作急性胰腺炎；反复出现泌[[尿道结石]]或[[肾绞痛]]；反复发生[[病理性骨折]]；不明原因的肌无力及[[肌萎缩]]。
== 鉴别诊断==
要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别（表1）：①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。选择性[[静脉]]插管从[[甲状腺]]、肿瘤引流区和外周静脉取血，[[比较]]血PTH或[[氨基]]端PTH可明确pH值[[TP]]和异源性PTH分泌瘤的诊断。
== 高血钙症的治疗==
应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。 轻度高血钙症的治疗
轻度高血钙症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高血钙症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁[[生命]]的高血钙症、骨密度正常者可进行观察，[[监测]]血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。
当有下列情况者应考虑手术治疗：①血钙高于2.85mmol/L；②有威胁生命的高血钙症发作；③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%；④有肾结石；⑤24h尿钙＞100μmol（400mg）；⑥骨密度减低超过正常人的2[[SD]]。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低，但确切的作用还待长期临床试用。最近发现[[绝经]]后妇女，求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低（降低0.125～0.25mmol/L），尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和[[心血]]管病的发生。轻度高血钙症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双[[磷酸]]盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高血钙症降血钙的作用不大，故不需采用。
中度高血钙症的治疗
指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高血钙症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括：①静脉滴注[[生理盐水]]扩容，使患者轻度“水化”。②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不[[理想]]，可再加用双磷酸盐口服。 重度高血钙症的治疗
重度高血钙症指血钙在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗[[方法]]包括：①扩[[充血]]容量；②增加尿钙排泄；③减[[少骨]]的重吸收；④治疗原发性疾病。
扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人[[心脏]]功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流[[动力学]]变化情况下，可输入较大量的生理盐水。
用襻[[利尿]]剂可增加尿钙排泄。
用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。双磷酸盐可与骨[[矿物质]]牢固结合，并对膦酸酶[[裂解]]作用有抵抗，且[[半衰期]]长。可将双磷酸盐放在500ml以上生理盐水中静脉滴注，于4h内滴完。各种双磷酸盐的[[给药途径]]、用量和降血钙的效果（表2）。
其他抑制骨重吸收的药物还有：
（1）氨磷汀（amifostine，WR-2721）：此药为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学药物治疗肿瘤中的正常组织保护剂，它可抑制PTH分泌以使血钙降低，并能直接抑制骨的重吸收，减少肾小管钙的重吸收。
（2）[[降钙素]]：有[[鲑鱼]]及[[鳗鱼降钙素]]，可抑制骨的重吸收，促进尿钙排泄，从而使血钙降低。[[鲑鱼降钙素]]剂量为2～8U/kg，鳗鱼降钙素剂量为0.4～1.6U/kg，每6小时肌注或皮下注射1次，6h内可使血钙降低0.25～0.5mmol/L。但作用时间短，且在几小时或几天内出现“逸脱”现象而失效。与糖皮质激素或[[光辉霉素]]合用有[[协同作用]]，且糖皮质激素可消除前述降钙素的“逸脱”现象。
（3）糖皮质激素：除甲状旁腺功能亢进症外，可用以治疗其他原因所引起的高血钙症，还可作为高血钙症病因的鉴别诊断。口服[[泼尼松]]40～80mg/d，或200～300mg[[氢化可的松]]静脉滴注，持续3～5天，其起效作用慢，维持时间短，故常与其他降钙药物联合应用。
（4）光辉霉素（[[普卡霉素]]）：具有抑制[[DNA]]合成，减少骨重吸收和拮抗PTH应用。静脉注射25～50mg/kg，血钙可于36～48h降至正常。因其毒性大，故一般只注射1次，必要时可在第1次用药后5～7天重复1次。此[[药对]]肝、肾和造血系统有毒。
（5）[[顺铂]]（cisplatin）：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，其疗效最短可维持4天，最长可达115天，平均38天，1次静脉滴注剂量为100mg/m2。癌症引起的高血钙症在其他降钙药无效时可采用此药治疗。
（6）[[西咪替丁]]：300～600mg加入生理盐水中静脉滴注，每半小时1次。
（7）钙螯[[合剂]]：[[依地酸二钠]]可与钙形成可溶解的复合物，从尿中排出。每天2～4g加于生理盐水中静脉滴注，于4h滴完。此药对肾有毒，故有肾功能不全者应慎用或[[不用]]。对肾功能严重不全者可用透析治疗。
== 预后==
轻度高血钙症一般无症状，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。
== 高血钙症的预防==
预防高血钙症要积极治疗原发疾病。
== 相关药品==
肿瘤坏死因子、维生素A、胰酶、洋地黄、氨磷汀、降钙素、光辉霉素、泼尼松、氢化可的松、[[可的松]]、顺铂、西咪替丁、依地酸二钠
== 相关检查==
血清白蛋白、血清钙、维生素D、尿钙、儿茶酚胺、维生素A、甲状旁腺激素、胃泌素、抗利尿激素、降钙素
== 百科帮你涨知识 ==
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