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A.抑制[[血管紧张素Ⅱ]](AngⅡ)生成生成　　B.抑制[[缓激肽]]降解，改善血管内皮依赖性[[舒张]]功能。 C.抑制[[交感神经]]活性、增强[[迷走神经]]张力，降低心肌耗氧量。 D.抗血小板作用。 ②改善[[心功能]]： A.降低外周血管阻力，使心脏[[后负荷]]减低。 B.降低肺[[毛细血管]]楔压、[[肺动脉压]]和[[右心房]]压，可降低心脏[[前负荷]]。 C.降低[[心室]]内压和室壁张力。 D.ACE抑制剂引起外周血管扩张时不伴有反射性心率增加。 ③预防或减轻AMI后心室重塑;AMI后心室重塑包括： A.梗死部位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄，严重导致室壁瘤形成。 B.非梗死部位重塑是指[[心肌细胞]]肥厚，心肌外[[基质]]成分增加而心肌毛细血管密度相对减少。ACEI改善机制可能是多因素共同作用结果。 (2)治疗指征：AMI伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACE抑制剂治疗的肯定适应证。目前认为早ACE抑制剂治疗以AMI后3～10天内开始，可能更为适宜。 (3)剂量与方法：AMI后ACE抑制剂治疗原则是从小剂量治疗开始，逐渐增加至患者能耐受的剂量，避免发生低血压[[副作用]]，需长期维持治疗。 ①[[卡托普利]]：开始用6.25mg/d，剂量，作试验性治疗后，逐渐增加剂量至75～105mg/d，分3次服。 ②[[依那普利]]：开始剂量2.5mg，2次/d，后逐渐增加至5～10mg，2次/d，口服。 ③[[培哚普利]]：开始剂量1～2mg/d，后逐渐加大至4～8mg/d，口服; ④[[赖诺普利]]：开始剂量2.5～5mg，2次/d，随后逐渐增加至5～10mg，2次/d，口服。 长期药物副作用主要为低血压、[[咳嗽]]、肾功能损害及[[粒细胞减少]]，[[味觉]]障碍、[[皮肤潮红]]等。 12.促进心肌[[能量代谢]]药物的治疗 (1) [[二磷酸果糖]](1，6-二磷酸果糖,[[FDP]])：目前认为是一种新型钙离子[[拮抗药]]。①作用于[[细胞膜]]，通过刺激[[磷酸果糖激酶]]活性，骤增[[细胞]]内高能磷酸池和细胞内[[ATP]]浓度，促进钾离子内流，使细胞恢复[[极化]]状;②增加[[红细胞]]内[[二磷酸甘油酸]]，有益于红细胞向组织释放氧化;③二磷酸果糖(FDP)可增加无氧碳水化合物利用，防止[[白细胞]]产生的[[毒性]][[氧自由基]]对组织损害。剂量，每次g，连用5～7天。[[肾功能衰竭]]者禁用。 (2)强极化液([[Mg]]-GIK)：心肌细胞缺血、[[坏死]]均可导致细胞内钾离子外渗，使细胞内明显失钾。心肌细胞低钾常并有低镁，故应用镁离子后可激活细胞膜[[Na]]+/K+-ATP酶，恢复细胞膜离子转运，使细胞内K+浓度增加，以利恢复细胞膜的极化状态及细胞电生理，使心电图上抬高的ST段回复到基线，并减少心律失常发生率。此外，GIK或Mg-GIK液可促进心肌摄取和[[代谢]]葡萄糖，降低血清[[游离脂肪酸]]，促进心肌能量代谢，改善心功能和限制梗死区心肌膨胀(infarct expansion)。 国内常用处方：GIK加[[硫酸镁]]即Mg液(10%葡萄糖500ml+[[胰岛素]]12U+10%[[氯化钾]]10ml+25%硫酸镁20ml)，[[静脉点滴]]，1次/d。静滴速度1～2ml/min为宜，10～14天为1个疗程。Mg-GIK液中K与Mg2+比例为1∶5即氯化钾1.0g硫酸镁5.0，低于此比例将影响疗效。晚近国外推荐强化的GIK或MG-GIK液，应用于AMI并心泵衰竭患者，用F3～F4号细的[[硅胶]]管或Swan Ganz导管插入到[[上腔静脉]]近右心房处持续滴注48h。剂量为每30%葡萄糖1000ml内加入胰岛素50U、氯化钾3g和硫酸镁15g，滴速以1～2ml/min为宜。此法可降低AMI的病死率，因其能抑制血中游离脂肪酸，从而降低心肌耗氧量，改善心肌做功，降低室性心律失常的发生率。但[[血糖升高]]会减低左室功能，钾离子有抑制[[房室结]]的作用，使[[传导]]延缓，应予以注意。 AMI后心[[肌细胞]]和血清内Mg2+含量降低，此与儿茶酚胺含量升高，[[脂肪分解]]增强，过多的脂肪酸与Mg2+结合有关。补Mg2+作用机制：①Mg2+具有扩张冠状动脉、抗血栓形成、激活Na+/K+-ATP酶的活性，以维持亚细胞结构完整性的作用和缩小梗死范围;②镁具有中枢抑制作用以减轻疼痛;③抗室性心律失常作用。滴注过程应注意[[静脉炎]]或[[低血糖]]的发生。 (3) [[泛癸利酮]]([[辅酶Q10]])：具有直接稳定细胞膜作用及调节[[琥珀酰]]及NADH[[脱氢酶]]作用。其[[心血管]]药理作用：①纠正心肌细胞C0Q10的缺乏>70%时，则心肌[[氧化磷酸化]]停止;②C0Q10是细胞自身产生的天然[[抗氧化剂]]，能抑制[[线粒体]]的过氧化，有保护[[生物]]膜结构完整和保持各种[[离子通道]]正常运转功能，可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。 剂量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2次/d，连用12周。可配合大剂量[[维生素C]] 2～3g，静注，1次/d，10天1个疗程;或[[维生素E]] 100mg，3次/d，口服等。 (4)[[曲美他嗪]](Trimetazidine，商品名Vasorel，[[万爽力]])：本药能维持缺血或[[缺氧]]细胞线粒体能量代谢，防止细胞内ATP水平下降，保持Na+/K+-ATP酶([[钠泵]])正常功能和钾负离子跨膜运动;增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，从而增加心绞痛患者冠脉储备，显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量。用法：20mg，3次/d，口服。 13.老年急性心肌梗死的PTCA治疗及冠状动脉内支架[[植入]] PTCA作为一种主要治疗手段，以达早期冠脉再通和挽救濒死心肌，是80年代来降低AMI病死率的重要措施。症状发生4h内的大面积梗死或溶栓有禁忌者，若[[医院]]条件许可，早期进行PTCA是合适的。AMI并心源性休克者，紧急施行PTCA有可能挽救生命。由于血栓形成是AMI发病的主要原因，故一般情况仍首选溶栓治疗为宜。下述情况应首选急症PTCA治疗：①胸痛发作6h以内的高危大面积梗死AMI，并有溶栓禁忌证;②AMI伴心源性休克或泵衰竭者。其优点是再灌注成功率高，残余狭窄轻，梗死后心绞痛发生率低，能明显改善左室功能，无溶栓剂引起的全身纤维蛋白溶解副作用，出血发生率低。缺点是与PTCA操作有关的并发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI的PTCA为高，技术条件要求高，有一定风险，且费用昂贵。 PTCA+支架术治疗AMI的PTCA可分为以下几类：　　>(1)直接(direct)PTCA：PTCA作为AMI早期血管再通的直接治疗措施。目前主要用于AMI有溶栓禁忌证患者，仅扩张梗死相关冠状动脉，对其他非梗死相关的[[冠状动脉狭窄]]可在择期进行。 (2)急诊(acute)PTCA：AMI合并心源性休克和(或)泵功能衰竭时，行急诊PTCA以挽救患者生命为首选治疗。 (3)补救性(rescue)PTCA：指溶栓治疗获得成功的再灌注患者在溶栓治疗后的早期有再发心肌缺血或冠状动脉再闭塞指征，可在AMI后7～10天作延期(或半择期)PTCA;如在溶栓治疗后的后期出现梗死后心绞痛或有可诱发的心肌缺血([[运动试验]]阳性、Holter及运动ECT示心肌缺血)，于AMI后4～6周行择期PTCA。目前认为溶栓治疗成功后不宜做即刻(immediate)PTCA，由于其严重出血并发症多，早期急性闭塞率高和需紧急作CABG者多，因而手术死亡率高。故多数学者主张AMI溶栓成功后，有行PTCA适应证者以延期(或择期)PTCA为宜。 冠状动脉内支架植入为AMI急症PTCA的开展提供了保障。AMI冠脉内支架植入最大优点是避免了PTCA操作时可能出现的内膜夹层所引发的冠脉急性闭塞。此外，对高危AMI死亡率及需要急症做CABG者较单独PTCA大大减少。最大缺点是支架后再狭窄，再狭窄的主要机制是内膜[[增生]]。 14.老年急性心肌梗死的CABG治疗 (1)早期急诊冠脉搭桥(CABG)的指征：急诊冠脉搭桥如能在4h内(最好2h)完成，则病人[[生存率]]往往可以改善。但在发生梗死后，紧急冠脉搭桥再灌注的发生不如溶栓或FTCA快，故一般不主张紧急搭桥术。 ①绝对适应证： A.PTCA治疗失败，病人仍持续胸痛或血流动力学不稳定(心源性休克或左室衰竭)者。 B.梗死后持续胸痛，冠脉造影为左主干病变或3支病变，或左[[前降支]]近端病变有2支血管受累，或双支[[血管病]]变伴左心功较差，不适于ATCA者。 ②相对适应证： A.并发[[室间隔]]破裂或急性[[乳头肌断裂]]而需手术修补，同时作CABG。 B.合并心源性休克而不适合做PTCA，在[[主动脉]]气囊泵支持下急诊作CABG以挽救生命者。 ③禁忌证。估计CABG手术死亡危险超过药物保守治疗者。 (2)溶栓后冠脉搭桥(CABG)的指征：溶栓治疗的病人，一般无紧急冠搭桥的适应证。溶栓后持续胸痛或梗死区延展者，可行选择性PTCA，不宜做紧急搭桥术。溶栓后择期冠脉搭桥的指征为： ①溶栓后仍有持续性胸痛，闭塞或狭窄的冠脉不适于PTCA。 ②运动试验明显阳性、能纠正的机械并发症、左冠脉主干病变、多支[[冠脉病]]变用PTCA治疗效果不佳者。 15.心脏起搏治疗 (1)老年AMI安装临时[[心脏起搏器]]指征：①[[心脏停搏]];②三度AVB;③二度Ⅱ型AVB;④AMI伴发完全LBBB;⑤AMI伴发完全性RBBB并LAH或LPH;⑥症状性窦性心动过缓，对阿托品无效;⑦交替出现RBBB和LBBB或同时并发房室传导阻滞者，以上安装临时起搏器治疗2～3周后，仍未恢复正常，或对起搏器有依赖者，应安装永久性起搏器。 (2)老年AMI安装永久性心脏起搏的适应证： ①房室传导阻滞：凡二度Ⅱ型、三度AVB伴希斯束远端阻滞者。 ②束支传导阻滞：双束支或单束支阻滞伴有间歇性或阵发性三度AVB者;室内3支[[传导阻滞]]者。 ③[[病窦综合征]](SSS)： A.症状性窦缓，心室率<br 45次/min，对阿托品治疗无效者。 B.窦过缓、窦停搏、窦房阻滞，R-R间期最长超过2s，伴[[晕厥]]或[[阿-斯综合征]]者。 C.心动过缓-心动过速综合征伴晕厥或阿-斯综合征者。 D.病窦综合征伴室上性或室性心律失常，需抑制性药物维持心律或治疗者; E.严重窦缓伴心脏扩大、心功能不全者。对AVB及束支传导阻滞一般可选用心室起搏(VVI型)，有条件可安置房室顺序型(DDD型)起搏器;对SSS患者如房室结功能正常者最好选用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。 (3)择优方案： ①二磷酸果糖(1，[[6二磷酸果糖]],FDP)与极化液(MG-GIK)同时应用有明显的协同作用，先快速静脉滴注FDP，后继以静滴MG-GIK液。用法：二磷酸果糖(FDP)，每次g，快速静滴，5min滴完，1次/d。连用5～7天。MG-GIK10%葡萄糖500ml+胰岛素8U=10%氯化钾10ml+25%硫酸镁20ml。最近国外推荐MG-GIK应用于急性心肌梗死合并泵衰竭患者，通过Swan Ganz导管插入到上腔静脉近右心房处持续静点48min，剂量为：30%葡萄糖1000ml内加入胰岛素50U，氯化钾3g和硫酸镁15g，滴速为1～2ml/min，可降低急性心肌梗死的病死率，因其能抑制血中游离脂肪酸，降低心肌耗氧量，改善心脏做功，降低室性心律失常的发生。 ②[[磷酸肌酸]](里尔统,[[磷酸肌酸钠]])与极化液同时应用亦有明显协同作用，并可提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能，不影响心率和动脉压，提高心肌梗死病人的运动[[耐量]]。具体用法磷酸肌酸(护心通)1～4g，1～2次/d，5～7天为1个疗程。 ③急性心肌梗死常易出现[[自主神经]]功能紊乱表现，下、后壁心肌梗死常有[[迷走神经张力增高]]，表现为窦性心动过缓，心率<50次/min或出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min重复注射，直至最大剂量为2～4mg为止。窦性心动过缓>50次/min，无低血压患者不能常规应用阿托品，因其使[[心率增快]]明显，甚至发生心动过速，加重心肌缺血，若应用654-2其作用温和，除改善[[窦房结]]传导功能外，尚能改善[[血液循环]]，近而使缺血得到减轻。 前壁梗死易出现交感神经[[兴奋性]]增高，表现为[[窦性心动过速]]，[[血压升高]]及室性心律失常，若无禁忌，可应用小剂量[[胺碘酮]]治疗，起到改善心肌缺血，提高室颤阈，降低死亡率，改善生活质量延长寿命的目的。 ④[[血管紧张素转换酶抑制药]](ACEI)：血管紧张素转换酶抑制药应用心肌梗死患者其作用机制除心肌缺血，尚有以下作用：多项大规模临床试验证实，血管紧张素转换酶抑制药如卡托普利、依那普利(灵广俐)等，能使心肌梗死后心肌重量，[[胶原]]容量密度和[[肌球蛋白]]外形正常化，减轻心肌间质增生，可减缓左室扩大，提高长期存活率。临床研究表明，该类药物能降低左室[[充盈压]]，明显改善左室[[构型]]异常病人的心功能和预后;改善血流动力学，直接[[扩张血管]];降低[[肾素]]、低镁，降低室性心律失常危险，减少心脏猝死(SCD);降低AMI后死亡率和再梗死率;防止CHF进展，对各阶段CHF均有良效，且LCEF越低，受益越大;对所有CHF，除禁忌或不能耐受外，均应终生使用，但长期应用可能出现“AⅡ脱逆”，致血中AⅡ增多，故主张[[配伍]]用AngⅡ受体拮抗药。 ⑤β受体阻滞药：受体阻滞药和ACEI是近10年来CHF治疗方面的两大进展。随着CHF相关[[神经内分泌]]激活观点的广泛认可，其作为神经内分泌阻断药的治疗地位日显重要。[[拮抗]]交感神经及R-A-A活性，阻断神经内分泌激活;减缓心肌增生、肥厚及过度氧化，延缓心肌坏死与[[凋亡]];上调受体密度，介导信号传递至心肌细胞;通过减缓心率而提高心肌收缩力;改善心肌松弛，增强[[心室充盈]];提高心电稳定性，降低室性心律失常及SCD率。β-阻滞药尤适于纽约心脏协会(NYHA)拟定的Ⅱ级以上的[[冠心病]]、高心病和[[扩张型心肌病]]CHF患者。治疗CHF不仅能缓解症状，改善生活质量，且可提高LVEF，尤以用药>2个月时疗效较为明显。最新大规模试验显示，新的β-受体阻滞药[[卡维地洛]](Carvedilol)与[[安慰剂]]对比可降低严重心衰病人病死率。 ⑥AngⅢ型受体(AT1)拮抗药：[[氯沙坦]] ([[科素亚]])治疗老年人心衰评估经验(ELITE)结果表明，AngⅡ拮抗药能明显降低CHF死亡率危险。若长程使用出现“AⅡ脱逆”，可加用ACEI。与ACEI相比，治疗CHF的优点在于不影响缓激肽降解和[[前列腺素]]合成，且无ACEI常有的毒[[副反应]]。 ⑦阿司匹林：冠状动脉粥样硬[[化斑]]块破裂伴急性血栓形成是AMI和其他血栓性心血管事件的主要原因之一。冠心病患者冠状动脉血栓由血小板和纤维蛋白组成，因此抗血小板和抗凝治疗在AMI治疗中意义重大，其机制是阿司匹林可抑制[[环氧化酶]]活性，使TXA2生成受阻，小剂量阿司匹林抑制TXA2作用明显，而对PGI2抑制作用较小，临床试验证明，阿司匹林50mg作为国人男性预防心肌梗死的最小剂量，国外的临床试验，阿司匹林多在75～325mg/d，超过此剂量并不能得到更好的疗效，尤其老年心肌梗死患者，会增加其消化道出血及出血性[[卒中]]的[[发病率]]。　　>⑧阿司匹林+血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药：[[血管损伤]]后，在血栓的形成中血小板起关键作用。阿司匹林仅能抑制血小板激活的一条通路——[[花生四烯酸]]通路，目前已经清楚从[[血小板聚集]]到成熟血栓形成过程中，血小板膜上的纤维蛋白原受体Ⅱb/Ⅲa是关键因素，它的激活是血小板聚集的最后通路。单用阿司匹林不能阻断胶原，ADP及凝血酶的激活作用，抑制导致GPⅡb/Ⅲa激活的最终共同通路将会更有效。 ⑨血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药+小剂量肝素：直接PAC应用在有溶栓禁忌或是高危、年老和前壁大面积梗死的患者。无论在降低病死率方面还是在减少再梗死方面受益更大。对于接受溶栓治疗，90min没能得到再灌注的患者，应考虑给予挽救性PTCA。直接PTCA最大问题是血管发生急性闭塞，对直接PTCA患者进行支架植入在治疗前应用血小板膜[[糖蛋白]]Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药(Reoro)和小剂量肝素，急性再闭塞和再狭窄发生率均有降低，并不增生出血并发症。 16.心理康复 心肌梗死与其他严重创伤如截肢、[[瘫痪]]等[[疾病]]一样，不但造成患者身体致残的危害，而且也可造成严重心理负担和心理损害。 [[康复]]本身包括体力和精神的康复，如果没有心理康复，体力康复也不能达到最佳效果。 心肌梗死的心理损害主要表现为病初时对濒死感和胸痛的[[焦虑]]，随后对生活、工作的担心。以及对家庭经济、个人寿命等问题明显表现出[[抑郁状态]]，这对心肌梗死康复是十分不利的。 患者的这种心理的消除，需要依靠患者自身的自制力，以及家庭、[[社会支持]]等。 (1)教育：医务人员，家庭，社会各方面的开导。 ①教育内容：解答问题，关心患者，给患者讲康复教育课程，分散注意力，使患者摆脱对疾病多余紧张，最终投入到体力康复和心理康复治疗中去。 ②康复教育课程内容包括：家庭关系，冠心病典型紧张状态，日常行为准则，患者自制力的社会[[心理学]]，冠心病发病药物治疗，危险因素，饮食烹调，业务活动等。 (2)康复运动：运动本身是[[生命力]]的象征，康复运动是使病人恢复信心，战胜疾病最好方法之一。也是解除患者精神顾虑有效的[[解毒剂]]。 (3)药物治疗：可用[[抗抑郁剂]]，有三环类[[化合物]]和[[单胺氧化酶抑制剂]]等，由于心肌梗死后[[抑郁症]]多为反应性的，疗效有限，而且有一定副作用，故很少应用。 (4)保护性医疗：研究表明，高度紧张对冠心病发病和促发作有重要意义，特别是紧张状态下更易发生再梗死，因此对心肌梗死后的患者适时根据病情策略的向患者讲解病情，解除患者焦虑、担心、恐惧的紧张状态，使其对前途充满乐观和希望，肯定会对[[康复治疗]]的成功有益处。 17.康复中[[物理]]治疗 物理治疗是心肌梗死患者康复的一个重要方面，近年来积累了不少[[物理因素]]对心血管[[循环障碍]]的[[代偿]]机理，代谢，机体修复和[[免疫学]]应影响的资料。物理治疗有利于促进病人的康复。 (1)分米波： ①作用：能较深地穿透组织，形成内生热加强组织中[[微循环]]的血供，刺激修复性再生，促进代谢，抑制[[炎症]]过程和恢复正常的[[免疫反应]]性。 ②临床应用：A.分米波作用于[[自主神经系统]]上胸段区(相当于C5～T5脊段)对心肌梗死后有轻型心绞痛(心功能Ⅰ和Ⅱ级)患者的改善胸痛症状达84.5%。作用心前区对重型心绞痛(心功能Ⅲ和Ⅳ级)患者改善胸痛达75%。B.分米波作用心前区，心电图可见心肌有良好的修复过程变化;ST趋向正常，某些导联T波恢复正常，R波的出现和电压增高，血清酶学(CPK、[[LDH]]、[[GOT]])活性及心肌[[抗体]]和[[IgG]]降低。 ③方法：大灶性梗死从发病25～30天开始治疗，小灶性可提高早些。 (2)[[电睡眠疗法]]：对改善精神情绪不稳定，减少心绞痛发作次数，能使血压升高，心动过速[[期前收缩]]减少或消失，使儿茶酚胺及其[[前体]][[排泄]]正常，机体对负荷的[[神经]]-[[体液调节]]改善。 此法对心功能Ⅲ、Ⅳ级病人也有效。 方法：发病后25～30天开始，一般从低频(10～20Hz)开始，可逐步增加到40Hz。 (3)浴疗：浴疗使心率反射性减慢，舒张期延长，冠状循环改善，外周血管扩张，微循环改善。 浴疗的种类及适应证：①二氧化碳、[[硫化氢]]和氡局部手足浴适合心肌梗死后心功能Ⅰ和Ⅱ级患者，Ⅲ级患者需慎重。康复早期心肌梗死患者不适合[[盆浴]]。②二氧化碳、[[硫化氢浴]]对改善心肌收缩力比氡浴疗效果好，而当有心动过速，期前收缩，心绞痛频繁发作时氧浴疗效较好。③室内[[食盐]]浴和氧气浴改善心肌收缩功能和提高心脏对负荷适应水平。④矿泉浴，一般认为降低水温可加强浴疗的锻炼效果，而升高温度有减轻负荷的作用。 (4)[[地高辛]]电气浴胶疗法：此法地高辛不经胃肠道而直接入血，比口服用量小，可减少[[胃肠道症状]]和[[洋地黄中毒]]，可作为康复期的[[支持疗法]]。地高辛电气浴胶疗法与矿泉[[浴疗法]]联合应用超过单独应用其中一种效果。 总之，随着医学水平的提高，[[康复医学]]的迅速发展，老年心肌梗死的康复治疗必将达一个的水平。 18.急性心肌梗死的机械并发症及处理 (1)室壁瘤(left ventricular aneurysm)：室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死常见并发症之一，其发生率为10%～15%，[[尸检]]发生率为22%。 ①[[病理]]：室壁瘤按病变性质可分为急性与慢性、真性与假性。急性室壁瘤是指梗死急性期的室壁膨出，又称功能性室壁瘤，容易破裂。慢性室壁瘤见于心肌梗死愈合期，又称器质性室壁瘤，瘤壁已为致密的纤维瘢痕所代替，很少引起破裂。　　②[[临床表现]]：真性室壁瘤多发生于范围较大的心肌梗死。 A.症状： a.顽固的充血性心力衰竭。 b.反复难治性室性心律失常和心室颤动。 c.多发性体循环栓塞现象。 d.持久存在的[[心包炎]]。 B.体征： a.[[心尖]]部收缩期呈矛盾性膨胀。 b.心尖部第一心音增强、[[第三心音奔马律]]和[[收缩期杂音]]([[二尖瓣]][[反流]])。 c.极个别病例心肌梗死后期持续存在[[心包]][[摩擦音]]。 ③辅助检查： A.心电图检查：表现有持续性ST段抬高(右胸导联V1～V3抬高≥0.2mV，右胸导联V4～V6和肢导联抬高≥0.1mV)，尤其是弓背向上抬高伴[[病理性Q波]]。目前认为ST段抬高了3个月有诊断意义。 B.[[X线]]检查：心脏左心缘见到局限性膨出，有时可见瘤体[[钙化]]。室间隔和[[膈面]]的室壁瘤透视不易发现。 C.[[超声心动图]]： a.真性室壁瘤：瘤呈局限性膨胀出，瘤底部口径相当于瘤体最大直径;瘤壁变薄，回声增强;瘤体收缩期呈矛盾性膨胀(即收缩期向外突而舒张期回缩)。瘤[[体壁]]与心室壁有连续性。 b.假性室壁瘤：瘤底直径小于瘤体最大直径;瘤体壁与心室壁无连续性，分界清楚，类似室壁瘤局限性膨出结构与心腔相通。 ④治疗： A.[[内科]]治疗： a.较小的室壁瘤、无明显症状、体征者，接心肌梗死后[[二级预防]]治疗(ABC治疗)。 b.瘤体较大伴有附壁血栓及并发体循环栓塞者，行抗凝治疗，可服华法林3个月。 c.心功能不全：硝普钠加多巴胺静点。 d.恶性心律失常可给予胺碘酮治疗。 e.抗心肌缺血，抗血小板治疗。 B.[[外科]]治疗： a.[[顽固性心力衰竭]]。 b.恶性心律失常药物治疗无效。 c.抗凝治疗过程中发生[[动脉栓塞]]。 d.假性室壁瘤。 e.有不稳定或进行性心绞痛需同时行旁路术者。 (2)心脏破裂：老年AMI并发心脏破裂是AMI死亡的主要原因之一，发生部位以心脏游离壁破裂最为多见常发生在1周内，尤多见在发病第1天。破裂发生[[左心室]]前壁或侧壁部位多在梗死区与正常心肌交界处。心脏破裂的危险因素：①多发生于60岁以上老年患者，尤其高龄女性多见;②AMI急性期伴持续高血压;③初次急性透壁性心肌梗死伴侧支循环差者，既往无明显心绞痛史。 ①临床特征：A.破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛，疼痛剧烈，难以忍受，经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易缓解;B.破裂时病情骤变，突然出现[[恶心]]、[[呕吐]]、[[气短]]，随即[[意识丧失]]、[[呼吸骤停]]，患者呈休克状态;体检：[[颈静脉怒张]]，[[心浊]]音界增大，[[听诊]][[心音]]消失，[[脉搏]]、血压测不到;C.ECG：示窦性心动过缓，逐渐变为交界性逸搏心律，或[[室性自主节律]]，呈“电-机械分离。”D.UCG示[[心包积液]]，室壁破裂处回声中断;彩色多普勒立即显示由室壁破裂处向心包喷射多彩血流，可确定破裂口位置及大小。 ②治疗：一旦疑及心脏破裂，应立即行心包穿刺，以确定诊断[[和缓]]解心脏压塞症状。可静滴[[异丙肾上腺素]](1mg/L)或静注[[氯化钙]](1g)，以增强心肌的收缩，减小破裂口径。同时补充[[血容量]]，静滴[[低分子右旋糖酐]]、[[羟乙基淀粉]]([[706代血浆]])或[[输血]];并立即开胸行裂口修补术。 ③[[室间隔穿孔]]：急性心肌梗死后室间隔[[穿孔]]常发生于梗死后0.5～5天，因在此时期梗死区坏死组织最多，而血管和纤维组织沿未形成。 ④临床表现： A.临床多见于高龄、高血压和抗凝治疗的穿壁性梗死，男性多见。 B.穿孔时可出现胸痛加剧、伴[[心悸]]、气短、不能平卧，病情恶化时很快出现[[心力衰竭]]或心源性休克。 C.突然出现[[胸骨]]左缘粗糙的收缩期杂音，但不向左[[腋下]]传导，多数伴有[[收缩期震颤]]。 D.部分病人有不同程度的房室传导阻滞，如急性心肌梗死病人突然出现收缩期杂音伴房室传导阻滞，多考虑室间隔穿孔，而不考虑[[乳头肌功能不全]]或断裂。 ⑤辅助检查： A.心电图检查：常呈持续性ST段抬高，以后穿孔部位与心电图证实的穿壁梗死区相符。 B.二维超声心动图：可以显示缺损的大小和部位，彩色多普勒可证实室间隔分流的存在并提示分流量的大小。但多发性小缺损或经间隔壁的匐行性通道不易发现。 C.漂浮导管检查：导管从右室进入左室或右室血氧含量比[[右房]]增高1容积%以上，均能证实有室间隔穿孔。 D.冠状动脉和右室造影：可正确判断冠状动脉狭窄部位、性质、范围大小，室间隔穿孔的部位、大小以及评价局部室壁运动和左心功能。 E.[[胸部]]X线：可表现左、右室增大，部分有[[肺淤血]]和[[胸膜]][[渗出]]。 ⑥治疗： A.严重[[左心衰竭]]者可先静脉滴注硝普钠，以降低左室后负荷，减少分流量，改善泵功能。 B.低血压时并用多巴胺或[[多巴酚丁胺]]。 C.有肺淤血时在血流动力学监测下适应用[[利尿剂]]。 D.病情仍不稳定时可使用主动脉内气囊泵反搏。心源性休克者需紧急早期手术。 E.早期进行修补：对病情绝对稳定可考虑延期手术。 (3)乳头肌功能不全或断裂：乳头肌功能不全系[[乳头肌]]和(或)邻近心肌缺血或梗死所致;乳头肌断裂系由乳头肌梗死坏死后断裂所致。两者均可引起急性[[二尖瓣关闭不全]]，仅是二尖瓣反流严重程度不同而已，前者轻，后者重。临床上乳头肌断裂多见于下壁心肌梗死，范围不一定很大。 ①临床表现： A.乳头肌功能不全：二尖瓣关闭不全多为轻度，心尖部可闻及收缩中期菱形或全收缩期杂音，但很少>　　Ⅲ和Ⅳ级。 B.乳头肌断裂：多发生在梗死后2～7天。临床上突然出现左心衰竭和(或)心源性休克，常伴有严重胸痛、气短、[[发绀]]、四肢厥冷和神志改变。[[肌腹]]断裂者常在24h内死亡。听诊于心尖与胸骨左缘有响亮的全收缩期杂音，但通常不伴有震颤，若二尖瓣反流口径过大，可没有杂音。[[后乳头肌]]功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至心底部;[[前乳头肌]]功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至左腋下。 ②辅助检查： A.超声心动图：可显示乳头肌或左室壁的活动异常，有时可见收缩后期[[二尖瓣脱垂]]，乳头肌断裂则可见连枷样二尖瓣叶。彩色多普勒可发现收缩期二尖瓣口反流，五彩反流血液在左房内呈偏心性是其特征。 B.X线透视下可见左房不增大而收缩期有扩张，是急性二尖瓣关闭不全的佐证。 C.浮导管检查：肺楔嵌压显示有巨大“V”波，其压力有时可达10.7kPa。 D.CAGB[[左心室造影]]：可明确冠状动脉狭窄部位，程度及范围;左室造影可显示二尖瓣反流程度。 ③治疗： A.病因治疗：治疗原则同AMI。 在血流动稳定4～6周后，可作乳头肌修补术[[二尖瓣置换术]]，根据CAG结果，筛选出适合作择期PTCA或CABG患者。 B.药物治疗： a.硝普钠加多巴胺静滴，可降低后负荷增加右室排出量，减少反流量。 b.抗心性缺血药如ACEI硝酸类药物等。 c.抗血小板药物，如阿司匹林，噻氯匹定([[抵克力得]])等。 d.泵衰竭严重者宜联合应用主动脉内气囊泵反搏。 e.AMI急性期可辅以抗凝剂　　(4)梗死后综合征：梗死后综合征(Dressier’s syndrome)是AMI一种少见并发症，是机体对心肌坏死所形成的[[自身抗原]]产生过敏反应。