528,223
个编辑
更改
无编辑摘要
[[乙醇]]、[[非类固醇]]类抗炎药(NSAID)、酸、[[胆汁]]等内外源性损伤因子达到一定浓度或剂量时，均可诱发胃黏膜损伤。胃黏膜损伤，均表现为程序化的损伤反应：首先是表层[[上皮]]的脱落产生浅表性[[黏膜]]损伤;损伤进一步发展，[[微血管]][[内皮细胞]]损伤将导致黏膜[[缺血]]、[[缺氧]]，[[组织坏死]]，从而发生深度黏膜损伤([[糜烂]]或[[溃疡]])。
==酒精性胃黏膜损伤的治疗和预防方法==
胃粘液屏障的主要成分为[[糖蛋白]]，测定氯基[[己糖]]可间接反映糖蛋白的含量。实验表明[[无水乙醇]]损伤胃粘膜后，可使[[氨基己糖]]含量下降，每毫克[[蛋白]]氨基己糖含量的下降幅度显着超过[[总蛋白]]的下降幅度，说明[[胃粘膜损伤]]后主要使糖蛋白降低，而总蛋白受炎性[[渗出]]、[[出血]]等影响难以反映糖蛋白的含量。[[施维舒]]预防和治疗性用药均能显着增加氨基己糖含量，证实其具有增加糖蛋白合成、增强粘液屏障的作用。
参与胃粘液屏障的[[脂类]]中，以[[磷脂]]对H+[[拮抗]]最强，磷脂是构成粘膜疏水性的主要物质。测定磷脂和CA能反映胃粘膜表面疏水胜的变化。实验表明，[[乙醇]]致[[大鼠]]胃粘膜损阳后CA减小，磷脂下降，CA与磷脂、氨基已糖含量呈显着[[正相关]]，证明磷脂和糖蛋白共同构成粘膜疏水性，对拮抗H+的弥散，保护胃粘膜起重要作用。施维舒预防和治疗性用药均使CA显着增加，并使磷脂和糖蛋白升高，证明其能增强胃粘膜疏水性，[[雷尼替丁]]则无此作用。
GMBF是构式粘膜屏障的重要因素，目前有数中测定方法，以[[激光]]多晋勒勒血流计最为常用。实验证实，胃粘摸损伤后，GMBF下降非常显着，给予施维舒预防可显着降低其下降幅度，施维舒治疗后GMAF尚高于正常对照组，表明施维舒能显着改善GMBF。GMBF的变化与胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈显着正相关，说明维持正常GMBF对粘膜[[上皮]]的[[代谢]]和粘液质量起重要作用。
胃粘膜PD是反映胃粘膜结构完整性的一项准粘膜损伤程度一致，刘海军实脸表明，大鼠胃粘膜损阳后PD显着下降，施维舒预防和治疗均使PD下降幅度减少，UI明显降低.证明其具有保护粘膜、有利于上皮修复的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施维舒有效。
==酒精性胃黏膜损伤的原因==
经口摄入[[酒精]]可直接损害胃黏膜[[上皮]]的[[脂蛋白]]层，使胃黏膜屏障受损，加上胃液中氢离子回渗入[[黏膜上皮细胞]]，导致[[组胺]]、[[5-羟色胺]]和[[肝素]]释放，引起[[黏膜]]下[[动脉]]短路，[[毛细血管]]压力升高与通透性增加，最终出现[[黏膜充血]]、[[红细胞]][[渗出]]、胃黏膜[[糜烂]][[出血]]，甚至浅表性[[溃疡]];过量饮酒又可引起[[幽门痉挛]]，延长[[胃排空]]时间，易引起[[恶心呕吐]]，[[胃镜]]下常表现为急性出血糜烂[[胃炎]]［1］。近年研究表明，胃黏膜的损伤与组织中[[前列腺素E2]](prostag-landin E2，PGE2)、一氧化氮(nitric oxide，NO)的减少、[[肿瘤坏死因子]](tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)的增加有关。
[[超声造影]]对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。同时也可以使用[[胃镜]]来检查诊断。
==参看==
*[[胃黏膜脱垂]]
[[分类:腹部症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
