酒精性胃黏膜损伤
乙醇、非类固醇类抗炎药(NSAID)、酸、胆汁等内外源性损伤因子达到一定浓度或剂量时，均可诱发胃黏膜损伤。胃黏膜损伤，均表现为程序化的损伤反应：首先是表层上皮的脱落产生浅表性黏膜损伤;损伤进一步发展，微血管内皮细胞损伤将导致黏膜缺血、缺氧，组织坏死，从而发生深度黏膜损伤(糜烂或溃疡)。
酒精性胃黏膜损伤的治疗和预防方法
胃粘液屏障的主要成分为糖蛋白，测定氯基己糖可间接反映糖蛋白的含量。实验表明无水乙醇损伤胃粘膜后，可使氨基己糖含量下降，每毫克蛋白氨基己糖含量的下降幅度显着超过总蛋白的下降幅度，说明胃粘膜损伤后主要使糖蛋白降低，而总蛋白受炎性渗出、出血等影响难以反映糖蛋白的含量。施维舒预防和治疗性用药均能显着增加氨基己糖含量，证实其具有增加糖蛋白合成、增强粘液屏障的作用。
参与胃粘液屏障的脂类中，以磷脂对H+拮抗最强，磷脂是构成粘膜疏水性的主要物质。测定磷脂和CA能反映胃粘膜表面疏水胜的变化。实验表明，乙醇致大鼠胃粘膜损阳后CA减小，磷脂下降，CA与磷脂、氨基已糖含量呈显着正相关，证明磷脂和糖蛋白共同构成粘膜疏水性，对拮抗H+的弥散，保护胃粘膜起重要作用。施维舒预防和治疗性用药均使CA显着增加，并使磷脂和糖蛋白升高，证明其能增强胃粘膜疏水性，雷尼替丁则无此作用。
GMBF是构式粘膜屏障的重要因素，目前有数中测定方法，以激光多晋勒勒血流计最为常用。实验证实，胃粘摸损伤后，GMBF下降非常显着，给予施维舒预防可显着降低其下降幅度，施维舒治疗后GMAF尚高于正常对照组，表明施维舒能显着改善GMBF。GMBF的变化与胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈显着正相关，说明维持正常GMBF对粘膜上皮的代谢和粘液质量起重要作用。
胃粘膜PD是反映胃粘膜结构完整性的一项准粘膜损伤程度一致，刘海军实脸表明，大鼠胃粘膜损阳后PD显着下降，施维舒预防和治疗均使PD下降幅度减少，UI明显降低.证明其具有保护粘膜、有利于上皮修复的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施维舒有效。
酒精性胃黏膜损伤的原因
经口摄入酒精可直接损害胃黏膜上皮的脂蛋白层，使胃黏膜屏障受损，加上胃液中氢离子回渗入黏膜上皮细胞，导致组胺、5-羟色胺和肝素释放，引起黏膜下动脉短路，毛细血管压力升高与通透性增加，最终出现黏膜充血、红细胞渗出、胃黏膜糜烂出血，甚至浅表性溃疡;过量饮酒又可引起幽门痉挛，延长胃排空时间，易引起恶心呕吐，胃镜下常表现为急性出血糜烂胃炎［1］。近年研究表明，胃黏膜的损伤与组织中前列腺素E2(prostag-landin E2，PGE2)、一氧化氮(nitric oxide，NO)的减少、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)的增加有关。
酒精性胃黏膜损伤的诊断
超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。同时也可以使用胃镜来检查诊断。
酒精性胃黏膜损伤的鉴别诊断
酒精性胃黏膜损伤的鉴别诊断：
1、胃粘膜充血：急性胃炎的胃镜检查可见粘膜广泛充血、水肿、糜烂、出血、有时可见粘膜表面的粘液斑或反流的胆汁。Hp感染胃炎时，还可见到胃粘膜微小结节形成。
2、胃粘膜损伤：胃的全部内表面覆盖着一层粘膜组织，可分泌粘液，形成胃的粘液一粘膜屏障保护胃组织。胃粘膜损伤多见于胃炎、胃溃疡。
3、胃粘膜脱落：胃粘膜脱落为胃粘膜比较松驰,当胃收缩时近幽门部分的胃粘膜脱入十二指肠球腔内.临床症状就是胃炎症状。
4、胃粘膜增粗："胃粘膜增粗"是"慢性萎缩性胃炎"(肠化，不典型增生) 的临床表现之一，慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、 烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性 胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化 生;炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变;甚至细胞增生 而致癌变。
超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。同时也可以使用胃镜来检查诊断。
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