528,223
个编辑
更改
无编辑摘要
[[三级预防]]：SAH患者的生命预后和多种因素有关。据国际合作研究证明，发病后6个月的转归为：预后好者占58%，中度生活能力丧失占7%，严重生活能力丧失占5%，[[植物状态]]占2%，[[病死率]]26%。死亡原因：[[脑血管痉挛]]占39%，直接死于SAH占2%。有关文献报道，接受手术治疗2922例患者6个月后转归为预后好占68%，死亡占14%。高龄者的生命预后和功能预后均比年轻者差。发病后，10天内接受手术治疗者预后较好，[[急性期]]手术可减少再[[出血]]的危险性，防止[[血管痉挛]]的发生。由于现代诊断技术的广泛应用，SAH病因致命率下降0.8%，但仍有约20%的SAH患者存在[[神经]]心理问题，故应加强这类患者的[[心理治疗]]，这也是今后对SAH的功能评价上和治疗策略上应该引起高度重视的问题。
===老年人蛛网膜下腔出血的西医治疗===
(一)治疗
一旦确诊为[[蛛网膜下腔出血]]，应积极控制[[出血]]和降低[[颅内压]]，防治[[动脉痉挛]]、[[内科]]严重[[并发症]]和再出血;尽早进行[[脑血管造影]]检查，如发现[[动脉瘤]]或[[血管畸形]]，则应积极进行[[血管]]介入或手术治疗。
1.常规治疗
(1)一般处理：病人要卧床休息至少4周，避免用力大小便，防止剧烈[[咳嗽]]等。[[烦躁不安]]者适当应用止痛[[镇静药]]物，稳定[[血压]]，控制[[癫病]]发作。可以进行腰穿放[[脑脊液]]，每次放出10ml，每周进行2次;其可降低颅内压、减少[[头痛]]，同时能快速减少脑脊液中的[[血液]]成分，降低[[正常颅压脑积水]]的发生率。但是，腰穿放脑脊液时应缓慢，因为颅内压很高时，易发生[[脑疝]]。
(2)[[脱水]]治疗：蛛网膜下腔出血引起[[颅内压升高]]及[[脑水肿]]，严重者脑疝，是本病的死亡原因之一。因此，应积极地进行脱水降低颅内压治疗。
①药物治疗：主要应用[[甘露醇]]、[[呋塞米]]([[速尿]])、[[人血白蛋白]]等进行脱水。详细请参照[[脑出血]]章节。
②手术治疗：如药物脱水治疗效果不佳并有脑疝发生的可能，应行颞下减压术和[[脑室引流]]，以挽救病人的生命。
(3)[[止血]]及防治再出血：蛛网膜下腔出血后的继续出血或再出血，容易危及生命，所以止血治疗和再出血的防治较为重要。常用的药物如下：
①[[氨甲苯酸]]：又称[[止血芳酸]]、[[抗血纤溶芳酸]]、对梭基[[苄胺]]、PAMBA。其能抑制[[纤维蛋白]]溶[[酶原]]的[[激活因子]]，高浓度时能直接抑制纤维蛋白溶酶。每次～200mg，溶于[[葡萄糖]]液或[[生理盐水]]20ml中缓慢注射，2～3次/d。
②[[氨甲环酸]]：又称[[止血环酸]]、反式对氨甲基己烷[[羧酸]]，为氨甲苯酸(止血芳酸)的[[衍生物]]，作用与氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且较强。每次～500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，也可[[肌内注射]]，1～2次/d。
③[[酚磺乙胺]]：又称[[止血敏]]、[[止血定]]、[[羟苯磺乙胺]]、Dicynone，其增加[[血小板]]数量，增强其聚集性和黏附性，促使其释放[[凝血]]活性物质，增强[[毛细血管]][[抵抗力]]，降低其通透性，作用迅速。每次～500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，也可肌内注射，1～3次/d。
④[[巴曲酶]]([[立止血]])：是从巴西矛头蛇的[[毒液]]中精取的一种巴曲酶，其具有[[凝血酶]]及类[[凝血激酶]]样作用。每次U，[[静脉注射]]，次数视情况而定。
⑤氨甲环酸([[凝血酸]])：每次～6g，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，2次/d。
⑥[[凝血质]]：促进[[凝血酶原]]变为凝血酶。每次mg，肌内注射或[[皮下注射]]，1～3次/d。
⑦[[卡巴克络]]：又称[[安络血]]、[[安特诺新]]、[[肾上腺色腙]]，其能增加毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管通透性。每次～10mg，肌内注射或静脉注射，2～4次/d。
⑧[[氨基己酸]]：又称[[6-氨基己酸]]、[[ε-氨基己酸]]、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次～10g，溶于葡萄糖或生理盐水500ml，静滴，1～2次/d。
⑨[[维生素K3]]：参与凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次～4mg，肌内注射，1～2次/d。一般应用上述的2～3种药物即可。
(4)防治动脉痉挛及[[脑梗死]]：蛛网膜下腔出血并发动脉痉挛导致脑梗死者，易遗留肢体[[功能障碍]]致残，如大块脑梗死者，还产生脑疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，应积极防治动脉痉挛非常重要。主要应用[[尼莫地平]](又称[[硝苯甲氧乙基异丙啶]])，其主要是选择性作用于[[脑血管]][[平滑肌]]的钙拮抗剂。每次mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1次/d，可持续应用1～3周。
(5)治疗[[脑积水]]：发生急性阻塞性脑积水者，应积极进行[[脑室]]穿刺引流和冲洗，清除凝血块。同时加强应用脱水剂。
(6)病因治疗：脑血管造影发现病因者，应积极针对性治疗，不仅能缓解病情，且还达到防止复发。动脉瘤或[[动静脉畸形]]者，在造影的同时可进行血管内介入性[[栓塞]]治疗。之后，必要时再进行手术切除治疗。
2.择优方案 SAH的治疗原则是制止继续出血，防治[[继发性]][[脑血管痉挛]]，去除出血的原因和防止复发。SAH的现代治疗标准是快速评估病情和选择最佳治疗方案。
(1)制止继续出血，需用抗纤溶治疗：临床上常用的抗纤溶药物是氨基己酸和氨甲环酸(凝血酸)。氨基己酸持续静滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速达到治疗水平。近年Pinna报道，[[抗纤溶剂]]与钙抗剂联合应用，既可减少再出血，又可防止[[缺血性卒中]]的发生。[[肝素]]和氨基己酸合用，可降低再出血发生率50%。
(2)防止继[[发脑]][[血管痉挛]]的药物常用钙离子[[拮抗剂]]尼莫地平：一般主张早期应用。每次mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1次/d，可持续应用1～3周，还可240～360mg/d，分6次口服，口服治疗时间应在3周以上。
(3)病因治疗：对老年人来说[[高血压]]的处理，常用药物有β-阻滞药［[[艾司洛尔]](esmolol)、[[拉贝洛尔]]］、[[肼屈嗪]]([[肼苯达嗪]])。
3.[[康复治疗]] 康复治疗主要是治疗并发症，防止再出血，预防[[猝死]]。
(1)SAH后再出血的防治：再出血是SAH后最重要的致死原因，其发生率10年内为2.2%，20年内为9.0%，是发病后2周内引起死亡和病残的主要因素，[[死亡率]]是首次出血的2倍(50%)。再出血的最[[危险期]]是在病后24h内，约占再出血的50%以上。再出血的危险因素包括巨大动脉瘤、[[意识障碍]]、老年、女性和[[收缩压]]>170mmHg。大量饮酒能增加再出血和迟发性[[脑缺血]]的危险性。脑室引流后由于ICP降低，致使动脉瘤透[[壁压]]力升高，动脉瘤再破裂堵塞动脉瘤裂口的[[血凝]]块的溶解所致。术后再出血[[动脉夹]]松动，动脉瘤壁[[坏死]]、破裂所引起。另外，CSF中纤维蛋白溶解产物浓度升高、[[血小板聚集]]能力下降和[[血栓素]]释放减少亦有关。
预防再出血是内科治疗的一大目的，措施包括：①绝对卧床休息;②控制血压使收缩压不超过130mmHg，在再出血危险期，使血压维持在一相对低水平;③延迟[[血管造影]];发病6h内不行血管造影。1980～1985年，国际上流行的早期手术治疗提倡血管造影，结果发病后6h内脑血管造影的再出血发生率是非血管造影的2倍。因此，自1986年以后对Ⅰ～Ⅳ级的患者全部给予卧床休息处理，首次出血后6h内禁止血管造影，结果再出血发生率从1980～1985年的45%下降到5%;④抗纤溶治疗：目的是保持动脉瘤周围的血凝块不被溶解，从而降低在等待手术期间再出血的危险性;⑤做好紧急手术的准备，缩短[[术前准备]]时间。
(2)猝死的防治：SAH后还未到达[[医院]]即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。[[尸检]]发现引起猝死的病因有IVH(92%)、[[肺水肿]](92%)、ICH(15%)。未接受治疗的后循环动脉瘤较接受治疗者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的机制包括颅内压急剧升高、[[血肿]]占位效应、IVH伴第4脑室急剧扩大、肺水肿及[[心律失常]]。预防措施主要有：①早期发现主转送，在转送过程中即开始降颅压治疗;②及时发现和处理致命性心律失常;③对发病后短期出现意识障碍和[[抽搐]]、[[CT]]发现有IVH者及时行侧脑[[穿刺]][[引流]];④SAH肺水肿多为NPE，处理应及时，否则会在短期内死亡;⑤对已确诊的后循环动脉瘤应尽早手术治疗。
(3)对几种常见并发症的治疗：
①[[上消化道出血]]的防治：上消化道出血防治也是SAH防治的重点之一，它主要是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃PH控制在4以上，积极治疗原发病。胃黏膜保护剂[[硫糖铝]]，是有效的预防治疗药物。
②头痛的治疗：SAH的头痛的发生率最高(89.6%)。SAH的头痛则以血液刺激和[[颅内高压]]为主，定期放出脑脊液能迅速减轻头痛。
③SAH后脑血管痉挛的治疗：迟发性脑血管痉挛(DCVS)是SAH严重的并发症，发生率高达30%～90%，是SAH病人的主要死亡和致残原因。SAH后DCVS的发病机制至今尚未明确，是一种非常复杂的[[生化]][[病理]]变化过程，发生在脑血管周围的[[免疫]]/[[炎症反应]]亦参与了DCVS的形成。临床处理较为棘手，近年来随着发病机制研究的深入，药物治疗的种类和方法都有所进展。除了一般传统方法所采用的安静卧床、升压、扩容、稀释、降颅压减轻脑水肿、应用钙离子拮抗剂、脑保护治疗、防治并发症、对症和[[支持疗法]]等外，又开展了一些新的药物治疗。
A.[[内皮素]][[受体]]拮抗剂及其[[合成抑制剂]]：如Cycl、(R-0470203)、[[放线菌]]D等。
B.[[血管紧张素转换酶抑制剂]]：[[西拉普利]](Cilazapril)等。
C.[[氧自由基]]清除剂及过氧化[[抑制剂]]：Tirilazad、AVS(Nicmven)等。
D.血小板[[活化因子]](PM)受体拮抗剂：E-5880等。
E.SAH后DCVS的抗炎[[疗法]]：SAH后发生在脑血管周围的免疫/炎症反应参与了DCVS的形成。近年来防治SAH后CDVS的抗炎疗法已受到人们的关注。如大剂量[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]])、[[前列腺素]]合成酶抑制剂、[[甲氧苯]][[丙酸]](mPEOnn)和[[湿痛喜康]](Sudoxicam)、[[阿司匹林]]、[[环孢素]](CsA)等。
F.促进一氧化氮(NO)合成的药物：NO是一种血管[[壁细胞]]利用[[L-精氨酸]]通过NO[[合成酶]](NOS)形成的一种强效扩血管物质。
G.Diohenyleniodonium(DPI)：是一种不可逆的NOS抑制剂，也是[[黄素蛋白]]和[[还原型辅酶]]Ⅱ(NADPH)的[[氧化酶]]抑制剂，脑血管平滑肌可产生短暂的收缩血管作用，继而是持久的扩血管作用。
H . [[阿替普酶]](组织[[纤溶酶原激活剂]])：应用阿替普酶(t-[[PA]])清除血肿成为治疗[[痉挛]]的重要手段。
a.脑池内[[血块]]消除，如经腰穿放出血性CSF，必要时注气或注液置换出小的凝血块。
b.对池内积存的凝血块采用池内注入阿替普酶(t-PA) 0.5mg溶于生理盐水3ml，分别注入基底池、侧裂池。也有脑池内插管引流血性CSF，再于基底池注入[[尿激酶]]以溶解残留的凝血块。
I.K+通道[[活化]]剂：血管平滑[[肌细胞]]的K+通道通透性降低，[[细胞]]部分[[去极化]]、[[兴奋性]]增强是SAH后血管痉挛的新理论之一。应用K+通道活化剂cromakalim、[[尼可地尔]](nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性，[[扩张血管]]、解除痉挛。
J.[[动脉]]内灌注[[罂粟碱]]：罂粟碱有直接扩血管作用，较早用于临床扩张血管治疗，而动脉内灌注罂粟碱治疗DCVS则是引人注目的方法。
④SAH后正常颅压脑积水的治疗：目前广泛应用分流手术治疗，取得了较好的效果。但近期文献报道对分流手术后的效果存在争议，手术后平均改善率为50%(范围从25%～80%)。问题的关键是在于正确估计每个病人的预后，选择有希望从分流手术中受益的病人进行手术，但如何选择其说不一。但较一致的看法是临床与CT结合有助于预测手术效果。
⑤抽搐的处理：大约25%的SAH患者有抽搐发作，大多数发生在发病后24h内。Hart等报道，63%的抽搐发生在[[动脉瘤破裂]]时，而住院后出现抽搐者并不常见，后者易引起再出血。医生在处理SAH时，均应考虑到有抽搐的可能性。对新近SAH者应常规给予对症药物治疗(从发病到动脉瘤[[结扎]])。[[苯巴比妥]](120～240mg/d)或[[苯妥英钠]](300～400mg/d)能减少抽搐发生的危险性，根据[[血药浓度]]或临床反应调节剂量。如果患者已出现抽搐，[[静脉]]内给药能迅速控制抽搐，然后改用口服维持。
⑥[[心肌缺血]]和心律失常的治疗：几乎所有的SAH后几小时内均有心律失常发生，其中20%的心律失常是严重或致命的，[[室性心律失常]]可能是引起猝死的原因之一。这些严重的心律失常往往并发于[[低钾血症]]。50%～80%的患者[[心电图]]类似于急性，心肌缺血改变。SAH后刺激[[下丘脑]]后部释放[[儿茶酚胺]]，显著的[[去甲肾上腺素]]升高能引起低钾血症、高血压、左室肥厚、[[冠状动脉痉挛]]或[[心肌]]损害，导致心肌缺血或心律失常。在发病后24～48h内常规给予β-[[阻滞剂]]如[[普萘洛尔]]([[心得安]])、[[美托洛尔]](美多[[心胺]])，能减少[[心脏]]并发症的发生率和严重程度，预防致死性心律失常的发生。
⑦SAH后[[低钠血症]]的处理：SAH后大约1/3的患者出现水和钠平衡失调，大多数发生于大出血、脑积水、CVS和缺血性卒中患者中。严重的低钠血症能引起抽搐和意识障碍，是SAH后可逆性[[昏迷]]的主要原因。SAH后低钠血症通常是由于[[ADH]]的异常分泌所致，同时有钠和水的丢失，故治疗主要是液体的限制和补充钠盐。仅单纯限制入液量并不能纠正低钠血症，反而能导致[[血容量]]减少，增加血液黏滞度、血液浓缩和CVS的危险性。理想的方法是同时应用高渗盐水和[[利尿剂]]，能安全、有效地纠正低钠血症。每天给2～3L的[[晶体]]和[[胶体溶液]](包括饮水量和静脉[[补液]]量)，根据每天摄入量和[[排泄]]量(包括[[尿量]]和不[[显性]][[失水]])增减补充液量。避免使用低张性液体。如果用静脉大量补液诱发[[心衰]]，应该用低钠液体，同时应用利尿剂。床边监测CVP和[[肺动脉]]起楔压(PAWP)对接受大量液体治疗患者的[[心功能]]评价和增加安全性有利。
Vingerhoets等主张分别对待急、慢性低钠血症，前者限制入液量，后者则采取体液置换及补充钠盐治疗。Wijdcks等用[[氟氢可的松]]0.2mg，2次/d，结合每天摄水至少3L治疗急性SAH患者，结果使[[血浆]]容量明显降低，钠负平衡得到有效纠正。该药对明显脱水者能减少水平衡障碍，同时对CVS有预防作用，是SAH后低钠血症的理想治疗药物。SAH后常同时发生低钾血症，原因与[[呕吐]]、[[皮质]]激素、[[肾素]]或儿茶酚胺升高有关。SAH后低钾血症常并发致命性心律失常，应该给予积极治疗。
(二)预后
由于老年人基础[[疾病]]多，SAH预后较中青年差，其死亡率约30%;[[急性期]]多死于脑疝，后期则多死于各种严重并发症或再出血。一般来说，出血量越大，年龄越大，意识障碍越重，并发症越多，则预后越差。另外，老年SAH再出血者相对少见，其后遗症多为[[智力障碍]]或[[痴呆]]，个别则形成[[交通性脑积水]]。
==老年人蛛网膜下腔出血的病因==
(一)发病原因
11.[[癫痫]] SAH并发癫痫发生率为10%～20%，以大发作多见，少数为局限性或精神运动性发作。其发生原因与SAH后弥散性脑血管痉挛、脑血流降低、[[脑缺氧]]、[[脑水肿]]及病变血管的直接刺激等有关。癫痫发作可作为SAH首发症状，应引起注意。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
[[分类:心血管内科疾病]]
