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小儿脑水肿与颅内高压综合征

添加164字节, 2017年3月14日 (二) 06:38
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5.积极防治各种[[高血压脑病]]、[[颅内出血]]等。
===小儿脑水肿与颅内高压综合征的西医治疗===
(一)治疗
 
治疗小儿颅[[高压]]应采取综合性措施,必须严密守护,密切观察病情变化,在积极治疗原发病的同时,及时而合理地控制[[脑水肿]],以预防[[脑疝]]形成。因小儿颅高压最常见的原因为脑水肿,故主要针对脑水肿进行治疗。
 
1.一般治疗与护理 患儿须安静卧床休息,必要时可使用[[镇静剂]],避免躁动、[[咳嗽]]及痰堵以防颅压突然增高。卧床时头肩抬高20°~30°,以利于颅内[[血液]]回流;当有脑疝前驱[[症状]]时,则以平卧位为宜;也有人认为患儿侧卧位可避免[[呼吸道梗阻]]。做检查或治疗时不可使患儿猛力转头、翻身或按压其[[腹部]]及[[肝脏]]。同时,积极纠正[[缺氧]]、[[高碳酸血症]]、[[电解质紊乱]]及[[代谢性酸中毒]]。还应使患儿保持正常[[血压]]与[[体温]]。对[[昏迷]]患儿应注意眼、耳、口、鼻及[[皮肤]]护理,防止[[暴露性角膜炎]]、[[中耳炎]]、[[口腔炎]]、[[吸入性肺炎]]及[[褥疮]]。国外主张插管病人大吸痰时,为避免刺激性咳嗽导致[[颅压增高]],可加用短效麻醉剂,如[[硫喷妥钠]]每次mg/kg,也可用[[吗啡]]。
 
2.病因治疗 祛除病因,制止病变发展是治疗本病的根本措施。如抗感染,纠正[[休克]]与缺氧,改善通气状况,防治[[二氧化碳]][[潴留]],清除[[颅内占位性病变]]等。
 
3.药物治疗 治疗小儿急性脑水肿的一线药物目前公认为[[甘露醇]]、[[地塞米松]]和[[呋塞米]]([[速尿]])。
 
(1)高渗[[脱水]]剂:
 
①甘露醇:20%甘露醇溶液[[分子量]]182,其[[渗透压]]为正常[[血浆]]的3.66倍。性质稳定,基本上不进入细胞内,无明显“反跳”作用,不参与机体的[[代谢]],绝大部分保持原有结构从尿中排出,不被[[肾小管]]回吸收,故有渗透[[利尿]]作用。甘露醇尚有扩张肾血管、增加肾血流、抑制[[醛固酮]]和[[抗利尿激素]]分泌的作用。一般用量为每次~1.0/kg,4~8小时1次,[[静脉注射]]后10min即可发挥明显的[[脱水作用]],30min达高峰,作用维持3~6h,可降低[[颅内压]]40%~60%。严重的颅高压或脑疝时,每次剂量1.5~2.0g/kg,2~4小时 1次。甘露醇无明确禁忌证,但[[心功能]]减退的患儿应慎用,因用药后[[血容量]]突然增加,有引发[[心力衰竭]]的可能。久用或剂量过大可导致水电解质紊乱。当渗透压过高时,[[毛细血管]][[内皮细胞]]间的[[紧密连接]]处可发生渗透性崩溃而造成[[血管]]源性脑水肿,并损害[[肾脏]]功能,故血浆渗透浓度如超过340mmol/L,应改用[[甘油]]。有明显的活动性[[颅内出血]]时,最好不用,以免因颅内压急剧下降而加重[[出血]]。
 
②25%或50%[[山梨醇]]溶液:山梨醇是甘露醇的同分[[异构体]],作用原理和用量与甘露醇相似,价格较低廉。因其一部分在体内转化为[[果糖]]作为能源被消耗而失去高渗脱水作用,故使用与甘露醇同量的山梨醇时,其降低颅内压的效果较差,现已很少应用,多用于预防反跳。用量为2~3g/kg,4~6小时1次。
 
③10%[[甘油溶液]]:分子量92,其分布和[[消除速率]]较甘露醇快,分布容积与甘露醇相似。实验与临床研究证实甘油降颅压的即刻作用较甘露醇快且短,但无近期和远期的颅内压反跳现象。甘油静脉注射有发生[[溶血]]或[[急性肾功能衰竭]]的可能,故临床应用不如甘露醇广泛。口服甘油降颅压速度与静脉注射甘露醇大致相同,而作用持续时间为甘露醇的2倍。故有人主张静脉注射甘露醇与口服甘油联合治疗重症颅高压。
 
④其他[[高渗液]]:3%[[氯化钠溶液]]作用短暂,易导致水钠潴留与反跳,仅用于[[低钠血症]]和[[水中毒]]。[[高血糖]]可加重[[酸中毒]]与脑水肿,故目前不主张用50%[[葡萄糖]]降颅压。
 
⑤注意:应用高渗脱水剂时,每次静脉注射时间为15~30min,否则不能形成血内高渗状态,达不到脱水目的。[[心肌炎]]及心力衰竭患儿,使用脱水剂应慎重,必须用时,一般先给[[利尿剂]],待[[尿量]]增加、血容量适当减少后再用,且给药速度应缓慢,于30~60min[[静脉滴入]]为宜。婴幼儿心肾[[代偿]]功能差,剂量宜偏小,注射速度应稍减慢,[[新生儿]]可在60~90min内给予。用药间隔根据颅高压的轻重和进展速度而定,疗程不可太长,以免引起水电解质平衡紊乱,也不可骤然停用,一般经过减量和延长用药间隔而渐停药。
 
(2)[[利尿药]]:
 
①呋塞米(速尿)和[[依他尼酸]]([[利尿酸]]钠):为高效利尿药,通过利尿,使全身脱水,达到间接使脑组织脱水的目的;同时有减轻[[心脏]]负荷,抑制[[脑脊液]]生成的作用,与甘露醇合用可增加疗效,并减少各自的用量。有研究发现呋塞米和甘露醇联合应用时,可使甘露醇的平均有效时间由(141.7±12.1)min增至(204.4±12.8)min,降颅压幅度由37.5%增至48%。两药合用疗效增强的机制尚不清楚,推测可能与呋塞米抑制[[Na]] 向细胞内转移;减少脑脊液的生成有关,此作用多发生在用药1h后,从而延长了甘露醇的作用时间,[[配伍]]应用的顺序是先用甘露醇后用呋塞米。但对[[心功能不全]]者,则以先用呋塞米后用甘露醇为宜。静脉注射每次~1.0mg/kg(用20ml的液体稀释),15~25min后开始利尿,2h作用最强,持续6~8h。
 
呋塞米(速尿)和[[人血白蛋白]]合用也有较好的降颅压效果,因人血[[白蛋白]]可提高血浆[[胶体渗透压]],吸收[[组织液]]进入血管内,纠正呋塞米(速尿)导致的血容量不足,形成了正常血容量脱水。人血白蛋白每次用量为0.4/kg,1~2次/d静脉注射。
 
②[[乙酰唑胺]]([[醋氮酰胺]]):通过抑制[[脉络丛]][[碳酸酐酶]]的作用,可减少50%的脑脊液生成,还有利尿作用,但用药后24~48h才开始生效。
 
在应用高渗脱水剂和(或)利尿药时,患儿的尿量大增,加上原发[[疾病]]与[[颅内高压]]征所导致的[[发热]]、[[呕吐]]、[[饥饿]]和[[腹泻]]引起的[[液体丢失]]和消耗,千篇一律地限制液体入量是不合理的,要根据具体情况适当地补充液体和电解质,以使患儿保持轻度脱水状态为宜。要注意防止水分、[[电解质平衡]]紊乱、使血压稳定在正常范围内。对有脑疝、[[呼吸衰竭]]、心或[[肾功能不全]]或年龄幼小的患儿,应“快脱慢补”;并发休克、[[血压下降]]、或有明显脱水征者应“快补慢脱”;对兼有明显颅内高压症及休克者应“快补快脱”或“稳补稳脱”。
 
(3)[[肾上腺皮质激素]]:
 
①作用机制:有降低颅内压的作用,对血管源性脑水肿疗效较好,其降颅压的确切机制尚不十分肯定,可能的作用机制是:
 
A.非特异的[[细胞膜]]稳定作用,可改善[[血脑屏障]]功能,降低毛细血管通透性,减轻血管源性脑水肿。
 
B.稳定细胞膜对阳离子的主动运转,重建细胞内外钾和钠离子的正常分布,加速钠离子从脑脊液中排出,减轻[[细胞]]性脑水肿。
 
C.减少脑脊液的生成。
 
D.增加[[肾血流量]]和肾小管滤过率,并使醛固酮和抗利尿激素的分泌减少,有利尿作用。
 
E.抗氧化,消除[[自由基]]。
 
F.非特异的抗炎和抗毒作用,减轻组织[[水肿]],提高机体的[[应激]]能力,对脑水肿的消散有利。
 
②选药及方法:[[激素]]的降颅压作用发生较慢,但持续时间较长。一般用药5~8h后起效,12~24h作用明显,4~5天后作用最强,6~9天作用才消失。
 
A.地塞米松:地塞米松的抗炎作用较强,水钠潴留作用甚微,故可首选。开始用冲击大剂量,每次~1mg/kg,静脉注射,每4小时1次,共2~3次,以快速制止[[炎症]]的发展,继之减量至每次~0.5 mg,/kg,3~4次/d,根据病情应用2~7天。
 
B.[[氢化可的松]]:为[[酒精制剂]],因可影响脑血流,临床已渐少用。
 
C.[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]]):目前国内外已有应用大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)治疗急性[[外伤]]性脑水肿取得理想疗效的报道,并认为甲泼尼龙(甲基强的松龙)更易穿透血脑屏障和细胞膜,起效快,疗效明显优于地塞米松,甲泼尼龙(甲基强的松龙)可能还有防止[[神经丝]][[变性]]、[[突触]]体膜水解等直接[[神经]]保护作用。
 
③注意:当原发[[感染]]的病原不明或不易控制时,要慎用激素。用药时间较长时要逐渐减量停用。
 
(4)[[巴比妥]]类药物:可减少脑血流,降低脑有氧和无氧代谢率。以[[戊巴比妥钠]]和硫喷妥钠较常用。有学者证实输入硫喷妥钠4~6mg/(kg.h)后,颅内压下降值与硫喷妥钠输入速度呈线性[[负相关]],即输入速度越快,颅内压下降越明显。另有研究表明应用戊巴比妥钠可使76%经甘露醇治疗无效的颅高压患者颅压降低,并与[[过度通气]]有叠加效应。但也有人对巴比妥盐的疗效持谨慎态度。硫喷妥钠首剂为15mg/kg,之后以4~6mg/(kg.h)的速度[[静脉滴注]],[[血药浓度]]不宜超过5mg/L。戊巴比妥钠首剂为3~6mg/kg,以后2~3.5mg/(kg.h)静脉滴注维持,血药浓度不宜超过4mg/L,最好维持72h以上。因巴比妥类药物有[[抑制呼吸]]的[[副作用]],而且多用于严重病儿,故同时应有细致的生命体征监测和[[人工呼吸]]配合。
 
(5)[[强心苷类]]药物:可抑制[[脑室]]脉络丛细胞钠-钾-[[ATP]]系统,从而减少脑脊液的生成。对小儿急性[[颅内高压综合征]]合并[[毒血症]]及心功能不全者,在应用高渗脱水剂的同时,应加用强心苷类药物。使用时按毛化量给药,并继续用维持量。
 
(6)[[中药]]类药物:实验证明,某些[[活血]]化淤类中药治疗脑水肿与颅内高压动物模型有效,如[[川芎嗪]]、[[山莨菪碱]](654-2)等对[[感染性]]脑水肿与颅高压有效。山莨菪碱(654-2)能缓解[[血管痉挛]],改善[[微循环]]以增加脑细胞供氧,减轻脑水肿,在治疗暴发型[[流行性脑脊髓膜炎]]、[[中毒]]型菌痢以及[[败血症]]或[[重症肺炎]]等并发的[[中毒性脑病]]时,可酌情应用。每次~2.0mg/kg,静脉注射。大黄有[[通便]][[泻下]]、促进肠内[[细菌]]和[[毒素]][[排泄]],保护[[胃肠道]]功能和[[免疫调节]]作用。感染性脑水肿患儿可给大黄1~3剂,泻下作用缓和,每次用量为:1岁~3g,5岁~5g,10岁~10g,煎水口服或鼻饲,对合并[[便秘]]者尤为重要。另外还有数10种中药有抑制钙离子异常内流或[[拮抗]][[氧自由基]]作用。
 
4.其他降低颅内压的措施
 
(1)充分给氧或高压氧:对颅高压病儿应给氧气吸入,有条件时可行[[高压氧治疗]]以改善脑供氧和脑细胞功能。高压氧既能收缩[[脑血管]],减少脑血流量,降低颅内压,又能提高组织[[氧分压]],起到双重作用。高张力的血氧向脑组织超常距离的弥散,改善了[[脑缺氧]]和微循环,使脑细胞结构和功能逐渐恢复,从而使ATP产生正常,钙超载得到控制,[[SOD]]等自由基清除剂增加。在3个大气压下吸氧时血[[氧含量]]可增高37%,[[颅内压降低]]40%。这种脑血流量的减少,只有在血管反应存在时才能出现,如[[颅内压增高]]至接近[[动脉]]压时,高压氧或过度通气均不能降低颅内压,故不宜太晚进行。在进行高压氧治疗时,要注意防治氧中毒和[[减压病]],患儿有进行性出血和肝、肾或心功能不全时要慎重。
 
(2)过度通气:PaCO2在2.0~20.0kPa(15~150mmHg)范围内,脑血流与其呈“S”形曲线,而在2.67~8.0kPa(20~60mmHg)时,几乎呈直线关系。在直线范围内,PCO2每改变0.133kPa(1mmHg),脑血流增减(3.1±0.5)%。过度通气[[疗法]],即利用[[呼吸机]]进行控制性过度通气,维持PaCO2在3.33~4kPa(25~30mmHg),Pa220.0kPa(150mmHg)左右,以使脑血管收缩,迅速减少脑血流,降低颅内压,是目前公认的降颅压有效疗法之一。起效迅速、[[潜伏期]]仅20~30s,3~4min即开始产生疗效。由于脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受现象,超过12h,脑血流自行逐渐恢复至原水平,其效力最长约维持48h。一般认为在颅高压早期,应在血气监测下行此疗法,无血气检测条件时,可行呼出气CO2浓度监测。颅内病变越重,脑血管对CO2的反应性越差,在颅高压晚期,脑血管反应性完全消失时,此治疗方法无效。
 
(3)控制性脑脊液[[引流]]:系通过[[前囟]][[穿刺]]或[[颅骨]]钻孔后穿刺,将[[穿刺针]]留置于[[侧脑室]],借助[[颅内压监测]]控制脑脊液引流速度的方法。无条件监测颅内压时,可通过调整引流瓶位置控制脑脊液流出速度,平均引流速度一般为2~3滴/min,使颅内压维持在2.00kPa(15mmHg)以下。此方法疗效迅速而明显,可以治疗严重的颅内高压征患儿。国内已有几处报道,经侧脑室引流脑脊液减压成功后,由[[椎管]]内迅速注入空气40~60ml以加压抢救[[枕骨大孔疝]][[呼吸停止]]的病儿,有时能使自主[[呼吸]]恢复而存活。但一些急性脑水肿患儿,病情严重,脑室严重受压变形、狭小,穿刺常不易成功。此外,脑室穿刺时应尽量避免损伤脑组织,严格执行[[无菌操作]],以防[[颅内感染]]。颅内占位性病变患儿不宜采用此法,因有发生脑疝的危险。
 
5.其他措施
 
(1)[[气管切开术]]和[[人工呼吸机]]的应用:对严重颅内高压征的患儿,如因[[深昏迷]]和(或)频繁[[惊厥]],[[呼吸道]]内痰液阻塞,导致明显缺氧[[发绀]],经一般吸痰和供氧不能缓解者,应作[[气管插管]]或切开术以利排痰和给氧,力争缩短脑缺氧的时间。当患儿出现[[中枢性呼吸衰竭]]的早期表现时,则要应用人工呼吸机。
 
(2)应用[[冬眠]]药物和[[物理]]降温:对过[[高热]]或难以控制的高热、伴有频繁惊厥的患儿,经用一般[[退热]]止惊的方法无效时,可用冬眠药物和物理降温。[[氯丙嗪]]对[[皮质]]下中枢有抑制作用,可使患儿[[镇静]],用量较大时有退热效果,并能减少[[基础代谢]]和脑耗氧量,增加脑对缺氧的耐受力。一般体温低于37℃时,每降1℃,代谢率下降6.7%,颅内压降低5.5%。
 
(二)预后
 
严重者常造成脑疝,[[病死率]]高,并易造成[[神经系统]]各种不可逆性损害。
==小儿脑水肿与颅内高压综合征的病因==
(一)发病原因
3.[[脑死亡]] [[颅内压升高]]到颅内平均[[动脉]]压水平时,可出现脑血流阻断状态,称为“脑填塞”。此时[[脑循环]]停止,若短时间内得不到纠正,脑细胞则发生不可逆损害,常伴发临床脑死亡。
===小儿脑水肿与颅内高压综合征的西医治疗===
(一)治疗
 
治疗小儿颅[[高压]]应采取综合性措施,必须严密守护,密切观察病情变化,在积极治疗原发病的同时,及时而合理地控制[[脑水肿]],以预防[[脑疝]]形成。因小儿颅高压最常见的原因为脑水肿,故主要针对脑水肿进行治疗。
 
1.一般治疗与护理 患儿须安静卧床休息,必要时可使用[[镇静剂]],避免躁动、[[咳嗽]]及痰堵以防颅压突然增高。卧床时头肩抬高20°~30°,以利于颅内[[血液]]回流;当有脑疝前驱[[症状]]时,则以平卧位为宜;也有人认为患儿侧卧位可避免[[呼吸道梗阻]]。做检查或治疗时不可使患儿猛力转头、翻身或按压其[[腹部]]及[[肝脏]]。同时,积极纠正[[缺氧]]、[[高碳酸血症]]、[[电解质紊乱]]及[[代谢性酸中毒]]。还应使患儿保持正常[[血压]]与[[体温]]。对[[昏迷]]患儿应注意眼、耳、口、鼻及[[皮肤]]护理,防止[[暴露性角膜炎]]、[[中耳炎]]、[[口腔炎]]、[[吸入性肺炎]]及[[褥疮]]。国外主张插管病人大吸痰时,为避免刺激性咳嗽导致[[颅压增高]],可加用短效麻醉剂,如[[硫喷妥钠]]每次mg/kg,也可用[[吗啡]]。
 
2.病因治疗 祛除病因,制止病变发展是治疗本病的根本措施。如抗感染,纠正[[休克]]与缺氧,改善通气状况,防治[[二氧化碳]][[潴留]],清除[[颅内占位性病变]]等。
 
3.药物治疗 治疗小儿急性脑水肿的一线药物目前公认为[[甘露醇]]、[[地塞米松]]和[[呋塞米]]([[速尿]])。
 
(1)高渗[[脱水]]剂:
 
①甘露醇:20%甘露醇溶液[[分子量]]182,其[[渗透压]]为正常[[血浆]]的3.66倍。性质稳定,基本上不进入细胞内,无明显“反跳”作用,不参与机体的[[代谢]],绝大部分保持原有结构从尿中排出,不被[[肾小管]]回吸收,故有渗透[[利尿]]作用。甘露醇尚有扩张肾血管、增加肾血流、抑制[[醛固酮]]和[[抗利尿激素]]分泌的作用。一般用量为每次~1.0/kg,4~8小时1次,[[静脉注射]]后10min即可发挥明显的[[脱水作用]],30min达高峰,作用维持3~6h,可降低[[颅内压]]40%~60%。严重的颅高压或脑疝时,每次剂量1.5~2.0g/kg,2~4小时 1次。甘露醇无明确禁忌证,但[[心功能]]减退的患儿应慎用,因用药后[[血容量]]突然增加,有引发[[心力衰竭]]的可能。久用或剂量过大可导致水电解质紊乱。当渗透压过高时,[[毛细血管]][[内皮细胞]]间的[[紧密连接]]处可发生渗透性崩溃而造成[[血管]]源性脑水肿,并损害[[肾脏]]功能,故血浆渗透浓度如超过340mmol/L,应改用[[甘油]]。有明显的活动性[[颅内出血]]时,最好不用,以免因颅内压急剧下降而加重[[出血]]。
 
②25%或50%[[山梨醇]]溶液:山梨醇是甘露醇的同分[[异构体]],作用原理和用量与甘露醇相似,价格较低廉。因其一部分在体内转化为[[果糖]]作为能源被消耗而失去高渗脱水作用,故使用与甘露醇同量的山梨醇时,其降低颅内压的效果较差,现已很少应用,多用于预防反跳。用量为2~3g/kg,4~6小时1次。
 
③10%[[甘油溶液]]:分子量92,其分布和[[消除速率]]较甘露醇快,分布容积与甘露醇相似。实验与临床研究证实甘油降颅压的即刻作用较甘露醇快且短,但无近期和远期的颅内压反跳现象。甘油静脉注射有发生[[溶血]]或[[急性肾功能衰竭]]的可能,故临床应用不如甘露醇广泛。口服甘油降颅压速度与静脉注射甘露醇大致相同,而作用持续时间为甘露醇的2倍。故有人主张静脉注射甘露醇与口服甘油联合治疗重症颅高压。
 
④其他[[高渗液]]:3%[[氯化钠溶液]]作用短暂,易导致水钠潴留与反跳,仅用于[[低钠血症]]和[[水中毒]]。[[高血糖]]可加重[[酸中毒]]与脑水肿,故目前不主张用50%[[葡萄糖]]降颅压。
 
⑤注意:应用高渗脱水剂时,每次静脉注射时间为15~30min,否则不能形成血内高渗状态,达不到脱水目的。[[心肌炎]]及心力衰竭患儿,使用脱水剂应慎重,必须用时,一般先给[[利尿剂]],待[[尿量]]增加、血容量适当减少后再用,且给药速度应缓慢,于30~60min[[静脉滴入]]为宜。婴幼儿心肾[[代偿]]功能差,剂量宜偏小,注射速度应稍减慢,[[新生儿]]可在60~90min内给予。用药间隔根据颅高压的轻重和进展速度而定,疗程不可太长,以免引起水电解质平衡紊乱,也不可骤然停用,一般经过减量和延长用药间隔而渐停药。
 
(2)[[利尿药]]:
 
①呋塞米(速尿)和[[依他尼酸]]([[利尿酸]]钠):为高效利尿药,通过利尿,使全身脱水,达到间接使脑组织脱水的目的;同时有减轻[[心脏]]负荷,抑制[[脑脊液]]生成的作用,与甘露醇合用可增加疗效,并减少各自的用量。有研究发现呋塞米和甘露醇联合应用时,可使甘露醇的平均有效时间由(141.7±12.1)min增至(204.4±12.8)min,降颅压幅度由37.5%增至48%。两药合用疗效增强的机制尚不清楚,推测可能与呋塞米抑制[[Na]] 向细胞内转移;减少脑脊液的生成有关,此作用多发生在用药1h后,从而延长了甘露醇的作用时间,[[配伍]]应用的顺序是先用甘露醇后用呋塞米。但对[[心功能不全]]者,则以先用呋塞米后用甘露醇为宜。静脉注射每次~1.0mg/kg(用20ml的液体稀释),15~25min后开始利尿,2h作用最强,持续6~8h。
 
呋塞米(速尿)和[[人血白蛋白]]合用也有较好的降颅压效果,因人血[[白蛋白]]可提高血浆[[胶体渗透压]],吸收[[组织液]]进入血管内,纠正呋塞米(速尿)导致的血容量不足,形成了正常血容量脱水。人血白蛋白每次用量为0.4/kg,1~2次/d静脉注射。
 
②[[乙酰唑胺]]([[醋氮酰胺]]):通过抑制[[脉络丛]][[碳酸酐酶]]的作用,可减少50%的脑脊液生成,还有利尿作用,但用药后24~48h才开始生效。
 
在应用高渗脱水剂和(或)利尿药时,患儿的尿量大增,加上原发[[疾病]]与[[颅内高压]]征所导致的[[发热]]、[[呕吐]]、[[饥饿]]和[[腹泻]]引起的[[液体丢失]]和消耗,千篇一律地限制液体入量是不合理的,要根据具体情况适当地补充液体和电解质,以使患儿保持轻度脱水状态为宜。要注意防止水分、[[电解质平衡]]紊乱、使血压稳定在正常范围内。对有脑疝、[[呼吸衰竭]]、心或[[肾功能不全]]或年龄幼小的患儿,应“快脱慢补”;并发休克、[[血压下降]]、或有明显脱水征者应“快补慢脱”;对兼有明显颅内高压症及休克者应“快补快脱”或“稳补稳脱”。
 
(3)[[肾上腺皮质激素]]:
 
①作用机制:有降低颅内压的作用,对血管源性脑水肿疗效较好,其降颅压的确切机制尚不十分肯定,可能的作用机制是:
 
A.非特异的[[细胞膜]]稳定作用,可改善[[血脑屏障]]功能,降低毛细血管通透性,减轻血管源性脑水肿。
 
B.稳定细胞膜对阳离子的主动运转,重建细胞内外钾和钠离子的正常分布,加速钠离子从脑脊液中排出,减轻[[细胞]]性脑水肿。
 
C.减少脑脊液的生成。
 
D.增加[[肾血流量]]和肾小管滤过率,并使醛固酮和抗利尿激素的分泌减少,有利尿作用。
 
E.抗氧化,消除[[自由基]]。
 
F.非特异的抗炎和抗毒作用,减轻组织[[水肿]],提高机体的[[应激]]能力,对脑水肿的消散有利。
 
②选药及方法:[[激素]]的降颅压作用发生较慢,但持续时间较长。一般用药5~8h后起效,12~24h作用明显,4~5天后作用最强,6~9天作用才消失。
 
A.地塞米松:地塞米松的抗炎作用较强,水钠潴留作用甚微,故可首选。开始用冲击大剂量,每次~1mg/kg,静脉注射,每4小时1次,共2~3次,以快速制止[[炎症]]的发展,继之减量至每次~0.5 mg,/kg,3~4次/d,根据病情应用2~7天。
 
B.[[氢化可的松]]:为[[酒精制剂]],因可影响脑血流,临床已渐少用。
 
C.[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]]):目前国内外已有应用大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)治疗急性[[外伤]]性脑水肿取得理想疗效的报道,并认为甲泼尼龙(甲基强的松龙)更易穿透血脑屏障和细胞膜,起效快,疗效明显优于地塞米松,甲泼尼龙(甲基强的松龙)可能还有防止[[神经丝]][[变性]]、[[突触]]体膜水解等直接[[神经]]保护作用。
 
③注意:当原发[[感染]]的病原不明或不易控制时,要慎用激素。用药时间较长时要逐渐减量停用。
 
(4)[[巴比妥]]类药物:可减少脑血流,降低脑有氧和无氧代谢率。以[[戊巴比妥钠]]和硫喷妥钠较常用。有学者证实输入硫喷妥钠4~6mg/(kg.h)后,颅内压下降值与硫喷妥钠输入速度呈线性[[负相关]],即输入速度越快,颅内压下降越明显。另有研究表明应用戊巴比妥钠可使76%经甘露醇治疗无效的颅高压患者颅压降低,并与[[过度通气]]有叠加效应。但也有人对巴比妥盐的疗效持谨慎态度。硫喷妥钠首剂为15mg/kg,之后以4~6mg/(kg.h)的速度[[静脉滴注]],[[血药浓度]]不宜超过5mg/L。戊巴比妥钠首剂为3~6mg/kg,以后2~3.5mg/(kg.h)静脉滴注维持,血药浓度不宜超过4mg/L,最好维持72h以上。因巴比妥类药物有[[抑制呼吸]]的[[副作用]],而且多用于严重病儿,故同时应有细致的生命体征监测和[[人工呼吸]]配合。
 
(5)[[强心苷类]]药物:可抑制[[脑室]]脉络丛细胞钠-钾-[[ATP]]系统,从而减少脑脊液的生成。对小儿急性[[颅内高压综合征]]合并[[毒血症]]及心功能不全者,在应用高渗脱水剂的同时,应加用强心苷类药物。使用时按毛化量给药,并继续用维持量。
 
(6)[[中药]]类药物:实验证明,某些[[活血]]化淤类中药治疗脑水肿与颅内高压动物模型有效,如[[川芎嗪]]、[[山莨菪碱]](654-2)等对[[感染性]]脑水肿与颅高压有效。山莨菪碱(654-2)能缓解[[血管痉挛]],改善[[微循环]]以增加脑细胞供氧,减轻脑水肿,在治疗暴发型[[流行性脑脊髓膜炎]]、[[中毒]]型菌痢以及[[败血症]]或[[重症肺炎]]等并发的[[中毒性脑病]]时,可酌情应用。每次~2.0mg/kg,静脉注射。大黄有[[通便]][[泻下]]、促进肠内[[细菌]]和[[毒素]][[排泄]],保护[[胃肠道]]功能和[[免疫调节]]作用。感染性脑水肿患儿可给大黄1~3剂,泻下作用缓和,每次用量为:1岁~3g,5岁~5g,10岁~10g,煎水口服或鼻饲,对合并[[便秘]]者尤为重要。另外还有数10种中药有抑制钙离子异常内流或[[拮抗]][[氧自由基]]作用。
 
4.其他降低颅内压的措施
 
(1)充分给氧或高压氧:对颅高压病儿应给氧气吸入,有条件时可行[[高压氧治疗]]以改善脑供氧和脑细胞功能。高压氧既能收缩[[脑血管]],减少脑血流量,降低颅内压,又能提高组织[[氧分压]],起到双重作用。高张力的血氧向脑组织超常距离的弥散,改善了[[脑缺氧]]和微循环,使脑细胞结构和功能逐渐恢复,从而使ATP产生正常,钙超载得到控制,[[SOD]]等自由基清除剂增加。在3个大气压下吸氧时血[[氧含量]]可增高37%,[[颅内压降低]]40%。这种脑血流量的减少,只有在血管反应存在时才能出现,如[[颅内压增高]]至接近[[动脉]]压时,高压氧或过度通气均不能降低颅内压,故不宜太晚进行。在进行高压氧治疗时,要注意防治氧中毒和[[减压病]],患儿有进行性出血和肝、肾或心功能不全时要慎重。
 
(2)过度通气:PaCO2在2.0~20.0kPa(15~150mmHg)范围内,脑血流与其呈“S”形曲线,而在2.67~8.0kPa(20~60mmHg)时,几乎呈直线关系。在直线范围内,PCO2每改变0.133kPa(1mmHg),脑血流增减(3.1±0.5)%。过度通气[[疗法]],即利用[[呼吸机]]进行控制性过度通气,维持PaCO2在3.33~4kPa(25~30mmHg),Pa220.0kPa(150mmHg)左右,以使脑血管收缩,迅速减少脑血流,降低颅内压,是目前公认的降颅压有效疗法之一。起效迅速、[[潜伏期]]仅20~30s,3~4min即开始产生疗效。由于脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受现象,超过12h,脑血流自行逐渐恢复至原水平,其效力最长约维持48h。一般认为在颅高压早期,应在血气监测下行此疗法,无血气检测条件时,可行呼出气CO2浓度监测。颅内病变越重,脑血管对CO2的反应性越差,在颅高压晚期,脑血管反应性完全消失时,此治疗方法无效。
 
(3)控制性脑脊液[[引流]]:系通过[[前囟]][[穿刺]]或[[颅骨]]钻孔后穿刺,将[[穿刺针]]留置于[[侧脑室]],借助[[颅内压监测]]控制脑脊液引流速度的方法。无条件监测颅内压时,可通过调整引流瓶位置控制脑脊液流出速度,平均引流速度一般为2~3滴/min,使颅内压维持在2.00kPa(15mmHg)以下。此方法疗效迅速而明显,可以治疗严重的颅内高压征患儿。国内已有几处报道,经侧脑室引流脑脊液减压成功后,由[[椎管]]内迅速注入空气40~60ml以加压抢救[[枕骨大孔疝]][[呼吸停止]]的病儿,有时能使自主[[呼吸]]恢复而存活。但一些急性脑水肿患儿,病情严重,脑室严重受压变形、狭小,穿刺常不易成功。此外,脑室穿刺时应尽量避免损伤脑组织,严格执行[[无菌操作]],以防[[颅内感染]]。颅内占位性病变患儿不宜采用此法,因有发生脑疝的危险。
 
5.其他措施
 
(1)[[气管切开术]]和[[人工呼吸机]]的应用:对严重颅内高压征的患儿,如因[[深昏迷]]和(或)频繁[[惊厥]],[[呼吸道]]内痰液阻塞,导致明显缺氧[[发绀]],经一般吸痰和供氧不能缓解者,应作[[气管插管]]或切开术以利排痰和给氧,力争缩短脑缺氧的时间。当患儿出现[[中枢性呼吸衰竭]]的早期表现时,则要应用人工呼吸机。
 
(2)应用[[冬眠]]药物和[[物理]]降温:对过[[高热]]或难以控制的高热、伴有频繁惊厥的患儿,经用一般[[退热]]止惊的方法无效时,可用冬眠药物和物理降温。[[氯丙嗪]]对[[皮质]]下中枢有抑制作用,可使患儿[[镇静]],用量较大时有退热效果,并能减少[[基础代谢]]和脑耗氧量,增加脑对缺氧的耐受力。一般体温低于37℃时,每降1℃,代谢率下降6.7%,颅内压降低5.5%。
 
(二)预后
 
严重者常造成脑疝,[[病死率]]高,并易造成[[神经系统]]各种不可逆性损害。
==参看==
*[[儿科疾病]]
[[分类:儿科疾病]]
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