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肝腹水

添加164字节, 2017年3月14日 (二) 10:33
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==治疗==
==[[临床表现]]==
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失[[代偿]]期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量[[潴留]],与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
 
1、[[门静脉]]压力增高:超过300mmH2O时,腹腔[[内脏]][[血管]]床静水压增高,[[组织液]]回吸收减少而漏入腹腔。
 
2、[[低白蛋白血症]]:白蛋低于31g/L时,[[血浆]][[胶体渗透压]]降低,致[[血液]]成分外渗。
 
3、[[淋巴液]]生成过多:[[肝静脉]]回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过[[胸导管引流]]的能力,淋巴液自[[肝包膜]]和[[肝门]][[淋巴管]][[渗出]]至腹腔。
 
4、[[继发性]]醛固酮增多致肾钠[[重吸收]]增加。
 
5、[[抗利尿激素]]分泌增多致水的重吸收增加。
 
6、有效循环[[血容量]]不足:致[[交感神经]]活动增加,[[前列腺素]]、[[心房]]以及[[激肽释放酶]]-[[激肽]]活性降低,从而导致[[肾血流量]]、排钠和[[排尿]]量减少。
 
上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中[[肝功能不全]]和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有[[腹胀]],大量水使[[腹部]]膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现[[呼吸]]和[[脐疝]]。部分患者伴有[[胸水]],多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入[[胸腔]]所致。  
==起因==
腹水最常见的病因是肝硬化,特别是[[酒精性肝硬化]]。其他肝原性病因包括[[慢性肝炎]],尚无肝硬化的重型[[酒精性肝炎]]和肝静脉阻塞(Budd-Chiari[[综合征]]) [[门静脉血栓形成]]时除非同时存在肝功能损害,否则也不会发生腹水,腹水的非肝源性病因有全身性[[疾病]](如[[心衰]]、[[肾病综合征]]、严重低白蛋白血症及[[缩窄性心包炎]])引起的全身[[体液潴留]]和腹腔内疾病(如[[癌变]]和[[结核性腹膜炎]]) 甲状[[性功能]]减退偶尔引起明显腹水、[[胰腺炎]]则罕见引起大量腹水([[胰源性腹水]]) [[肾衰病]]人,特别是进行[[血液透析]]的病人偶尔发生无法解释的腹水(肾源性腹水)。  
==[[症状]]==
腹水倾向于以长期(慢性)的形式存在而不是短期(急性)发作,最经常发生于肝硬化,特别是酒精性肝硬化。
 
非肝脏疾病如[[癌症]]、心衰、[[肾衰]]竭和[[结核病]]也可引起腹水。[[肝病]]患者,液体由肝、[[小肠]]表面漏出,往往由多种原因联合作用而致,包括门静脉高压,血管保留水分能力降低,管理体液的[[激素]]和化学物质变化等。
 
小量腹水通常不引起症状,但大量腹水可引起腹部膨隆和不适,出现[[呼吸短促]],医生[[叩诊]]时腹部呈浊音。大量腹水致腹部紧张或突出。某些腹水病人,[[关节]]因水分过多而[[肿胀]]([[水肿]])。
 
肝硬化腹水发展的四个阶段
 
1、肝硬化腹水前期此时肝硬化患者无腹水,也未出现[[体循环]][[动脉]]的扩张和充盈不足,但过量摄人钠盐则会引起水钠储留,即此时[[肾脏]]对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过[[神经]][[反射]]直接影响了肾脏对钠盐的处理所致,但这种水钠滞留是[[自限性]]的。
 
2、反应性肝硬化腹水期此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张,继而外周[[动脉扩张]]以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质,从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之,依外周动脉假说而形成腹水。
 
3、顽固性肝硬化腹水期此期患者肝病严重,明显钠水潴留,对[[利尿剂]]治疗不敏感,血流动力学不稳定。血浆肾素-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统和[[交感神经系统]]活性亢进,外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对[[血管收缩剂]]非常敏感,且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少,抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
 
4、[[肝肾综合征]]期此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现[[低血压]],机作为维持有效循环容量,致使[[血管收缩]]物质合成增加,尤其是血浆[[内皮素]]水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性,从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和[[肾功能衰竭]]。  
===原发病的治疗===
腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予[[抗结核治疗]];对[[腹腔脏器穿孔]]引起的[[化脓性腹膜炎]]应予[[外科]]治疗;对[[肿瘤]]性腹水则应根据病情给予手术切除、[[化疗]]、放疗或[[介入治疗]]。  
方药:[[补血]][[益气]]复肝汤:[[太子参]]、黄芪、[[何首乌]]、云苓、炒白术、当归、[[阿胶]]、[[丹参]]、[[郁金]]、木香、[[连翘]]、[[桑椹]]。  
==[[临床表现]]==
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失[[代偿]]期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量[[潴留]],与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
 
1、[[门静脉]]压力增高:超过300mmH2O时,腹腔[[内脏]][[血管]]床静水压增高,[[组织液]]回吸收减少而漏入腹腔。
 
2、[[低白蛋白血症]]:白蛋低于31g/L时,[[血浆]][[胶体渗透压]]降低,致[[血液]]成分外渗。
 
3、[[淋巴液]]生成过多:[[肝静脉]]回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过[[胸导管引流]]的能力,淋巴液自[[肝包膜]]和[[肝门]][[淋巴管]][[渗出]]至腹腔。
 
4、[[继发性]]醛固酮增多致肾钠[[重吸收]]增加。
 
5、[[抗利尿激素]]分泌增多致水的重吸收增加。
 
6、有效循环[[血容量]]不足:致[[交感神经]]活动增加,[[前列腺素]]、[[心房]]以及[[激肽释放酶]]-[[激肽]]活性降低,从而导致[[肾血流量]]、排钠和[[排尿]]量减少。
 
上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中[[肝功能不全]]和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有[[腹胀]],大量水使[[腹部]]膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现[[呼吸]]和[[脐疝]]。部分患者伴有[[胸水]],多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入[[胸腔]]所致。  
==起因==
腹水最常见的病因是肝硬化,特别是[[酒精性肝硬化]]。其他肝原性病因包括[[慢性肝炎]],尚无肝硬化的重型[[酒精性肝炎]]和肝静脉阻塞(Budd-Chiari[[综合征]]) [[门静脉血栓形成]]时除非同时存在肝功能损害,否则也不会发生腹水,腹水的非肝源性病因有全身性[[疾病]](如[[心衰]]、[[肾病综合征]]、严重低白蛋白血症及[[缩窄性心包炎]])引起的全身[[体液潴留]]和腹腔内疾病(如[[癌变]]和[[结核性腹膜炎]]) 甲状[[性功能]]减退偶尔引起明显腹水、[[胰腺炎]]则罕见引起大量腹水([[胰源性腹水]]) [[肾衰病]]人,特别是进行[[血液透析]]的病人偶尔发生无法解释的腹水(肾源性腹水)。  
==[[症状]]==
腹水倾向于以长期(慢性)的形式存在而不是短期(急性)发作,最经常发生于肝硬化,特别是酒精性肝硬化。
 
非肝脏疾病如[[癌症]]、心衰、[[肾衰]]竭和[[结核病]]也可引起腹水。[[肝病]]患者,液体由肝、[[小肠]]表面漏出,往往由多种原因联合作用而致,包括门静脉高压,血管保留水分能力降低,管理体液的[[激素]]和化学物质变化等。
 
小量腹水通常不引起症状,但大量腹水可引起腹部膨隆和不适,出现[[呼吸短促]],医生[[叩诊]]时腹部呈浊音。大量腹水致腹部紧张或突出。某些腹水病人,[[关节]]因水分过多而[[肿胀]]([[水肿]])。
 
肝硬化腹水发展的四个阶段
 
1、肝硬化腹水前期此时肝硬化患者无腹水,也未出现[[体循环]][[动脉]]的扩张和充盈不足,但过量摄人钠盐则会引起水钠储留,即此时[[肾脏]]对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过[[神经]][[反射]]直接影响了肾脏对钠盐的处理所致,但这种水钠滞留是[[自限性]]的。
 
2、反应性肝硬化腹水期此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张,继而外周[[动脉扩张]]以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质,从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之,依外周动脉假说而形成腹水。
 
3、顽固性肝硬化腹水期此期患者肝病严重,明显钠水潴留,对[[利尿剂]]治疗不敏感,血流动力学不稳定。血浆肾素-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统和[[交感神经系统]]活性亢进,外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对[[血管收缩剂]]非常敏感,且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少,抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
 
4、[[肝肾综合征]]期此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现[[低血压]],机作为维持有效循环容量,致使[[血管收缩]]物质合成增加,尤其是血浆[[内皮素]]水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性,从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和[[肾功能衰竭]]。  
==[[病理]]生理==
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。肝腹水[[病理生理学]]有以下三种学说:
[[分类:疾病]][[分类:肝病]]
== 百科帮你涨知识 ==
 
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