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AK
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== AK的病因==
致病性自生生活阿米巴为单[[细胞]][[结构]]的原虫，广泛存在于[[自然]][[环境]]中，如淡水、咸水、泥土、空[[气中]]的灰尘、污物、腐败植物及人畜粪便中。在浴盆、空气[[过滤]]器、水冷却塔、角膜接触镜、镜盒护理液中也曾分离出阿米巴。致病性自生生活阿米巴不仅可以在[[自然界]]自生生活，而且可在[[温血]][[宿主]]体内[[发育]]增殖，故又称为两栖型生物，属[[兼性寄生虫]]。 === 棘阿米巴属===
多见于受粪便污染的[[土壤]]或水源中，有滋养体期和包囊期。滋养体是棘阿米巴的[[活动]]与感染形式，为长椭圆形，直径为15～45µm（图3，4）。在适宜环境下表面伸出许多棘状突起，称为棘状[[伪足]]。棘阿米巴通常依靠[[细菌]]等[[微生物]]为食物，以二分裂方式进行繁殖，繁殖[[周期]]平均约为10h（6～24h）。当环境条件不适宜时，滋养体变小，分泌生成厚的双层囊壁，形成包囊。
目前已经发现的棘阿米巴有25个种，其中至少有8个种（A.castellanii，A.culbertsoni，A.hatchetti，A.lugdunensis，A.polyphaga，A.quina，A.rhysodes，A.griffini）可导致人类的角膜炎。
1977年，Pussard和Pons主要根据包囊[[形态]]将其分为18个种，3个类群（表1）。致病的棘阿米巴主要属于类群Ⅱ，类群Ⅲ中的A.culbertsoni也有致病性。
类群Ⅲ的主要特征是：包囊平均直径＜18µm，外囊壁薄，有或无皱褶，内囊圆形，有3～5个稍突起的臂。单凭形态特点很难区[[分类]]群Ⅲ中的5个种。
由于棘阿米巴广泛存在于自然界，又分致病种及非致病种，所以很有必要在属及属以下水平[[鉴定]]棘阿米巴。但棘阿米巴形态分种具有一定的局限性，如一些外界条件可影响包囊形态；处于不同时期的包囊形态不同；同一类群内各种的形态相近，尤其是类群Ⅱ、Ⅲ。因此，很多研究者在寻找更客观更准确的分型[[方法]]。 ==== （2）基因分型====
目前认为，[[分析]][[DNA]]序列差异是最有希望对棘阿米巴在属以下水平进行确切分型的方法。目前，研究较多的是18SrDNA[[基因]]测序分型（表2）。
致病性自生生活阿米巴原虫可不[[需要]][[寄生]]在宿主体内，在自然界即可存活，它以细菌、[[真菌]]及其他原虫为食物，约有25%的滋养体内携带有细菌。在正常人的[[咽喉]]部、[[肠道]]也曾分离出棘阿米巴。致病性自生生活阿米巴原虫造成的人类感染，为偶然接触感染或[[机会性感染]]。
阿米巴原虫首先与角膜上皮[[细胞膜]]的脂[[多糖]]结合，黏附在角膜上皮表面，之后释放活性酶类如神经氨酸酶，使角膜上皮细胞变薄，并且发生坏死，造成上皮屏障的破坏，原虫继而侵入角膜基质。最近研究发现，阿米巴原虫可以通过3种方式[[损伤]]角膜上皮细胞： === 胞吞作用=== 类似[[吞噬细胞]]，直接吞噬部分细胞膜成分。 === 自发性胞泌作用=== 在没有激活过程存在的条件下，阿米巴原虫自发性释放[[溶解]]酶，导致上皮细胞膜损伤。 === 膜激活的胞泌作用===
阿米巴原虫与角膜上皮接触后，其细胞膜表面的结合体与上皮细胞膜表面[[受体]]或配体相结合，激活酶释放过程，造成上皮细胞的损伤。
== AK的临床表现==
部分严重的AK病例可发生难治性[[青光眼]]。眼后节极少受累，但[[视盘水肿]]、[[视神经病变]]、[[视神经萎缩]]、[[视网膜脱离]]、[[脉络膜炎]]症及[[黄斑]]部[[瘢痕]]形成可见，甚至对[[侧眼]]的视网膜脉络膜炎均偶有报道。
== 实验室检查==
目前至少有8种棘阿米巴原虫可引起人类角膜炎，可应用不同种的棘阿米巴原虫[[抗体]]通过间接[[免疫]][[荧光]]方法对棘阿米巴原虫进行种别鉴定。目前，我国还没有这类抗体，如必要可送往美国疾病控制中心（CDC）进行鉴定。
== 辅助检查==
上述检查方法均属[[创伤]]性[[诊断技术]]。为了获取组织，需在病灶部位采取，造成角膜一定的损伤。最近推出的共焦显微镜（confocal microscope）可直接对棘阿米巴性角膜炎患者进行观察，是一种无创伤、对比度高、[[放大率]]高的早期快速诊断方法，可在角膜各层（从上皮至[[内皮]]）查到棘阿米巴原虫的[[影像]]。有时甚至可以发现棘阿米巴原虫伸出的伪足，或不规则的神经肿胀增厚和边缘粗糙的影像。
致病性自生生活阿米巴性角膜炎，早期须与单孢病毒性角膜炎的上皮病[[变型]]相鉴别。此时误诊率较高，对初次发病的上皮[[性病]]变、有迁延不愈倾向，同时有外伤或角膜接触镜配戴史的患者要高度怀疑，并及[[时行]]角膜刮片[[细胞学]]检查，有利于鉴别诊断。当角膜基质浸润及溃疡形成时，要与单孢病毒性盘状角膜炎、细菌及真菌性角膜炎相鉴别，眼部剧烈的[[疼痛]]史或放射状角膜神经炎的出现都有助于鉴别诊断。近年来角膜共焦显微镜的应用，为AK的早期快速诊断提供了新的手段。通过角膜共焦显微镜，可在活体角膜中观察到棘阿米巴包囊，有助于临床诊断。但共焦显微镜检查阴性，并不能完全否定临床诊断。
== AK的治疗==
芳香族双脒（Aromatic diamidines）类药物可以[[抑制]]棘阿米巴DNA的合成，对滋养体和包囊均有效。这类药物是应用最早的、能有效控制阿米巴角膜炎的药物，与阳离子防腐剂具有[[协同作用]]。阳离子防腐剂能够破坏膜的功能，有利于芳香族双脒类药物进入虫体发挥作用。二者联合使用，是目前最常用的治疗方案。常用的有0.1%普罗帕脒，0.15%依西双溴丙脒。但长时间应用对角膜组织可产[[生药]]物[[毒性反应]]。体外试验证实，[[二甲基亚砜]]可增加药物对包囊的[[穿透]]性，明显加强普罗帕脒的杀灭包囊的作用。
在抗棘阿米巴治疗的同时，是否应用糖皮质激素，目前尚有争议。在体外试验中，糖皮质激素能够抑制棘阿米巴的包囊形成和脱囊过程，有利于角膜炎的治疗。但在动物试验中，此过程没有得到证实，[[相反]]，应用糖皮质激素可加重角膜的浸润和基质中[[胶原]]组织的坏死。因此，除非合并有巩膜炎或[[葡萄膜炎]]，对于糖皮质激素的使用应该慎重。
如果上述治疗效果不佳，可加用咪唑类药物，可用1%的克霉唑[[点眼]]，口服酮康唑，每天200～600mg；或伊曲康唑，200mg，2次/d。
治疗过程中应该注意阿米巴混合细菌、病毒或[[真菌感染]]的情况，如果临床怀疑混合感染，应该及早根据微生物检查结果，同时进行抗菌或抗病毒治疗。 ==== （6）促进溃疡修复的药物====
在角膜溃疡进入修复阶段，可辅助应用[[表皮生长因子]]和[[纤维连接蛋白]]等药物，以及眼表[[润滑剂]]，如[[透明质酸钠]]等。
在药物治疗无效，角膜炎症进行性加重的情况下，应及时手术，切除病灶，控制炎症，挽救视力和眼球。如果炎症尚未累及角膜全层，可行[[板层角膜移植术]]（图13，14）；若为炎症已累及角膜全层，合并大量前房积脓，则应行[[穿透性角膜移植术]]。
