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== 获得性免疫缺损综合征的心血管损害的临床表现==

大量证据表明，在AIDS伴同的各种病理情况下，[[心包]]常常受累。尽管AIDS患者心脏受累常无症状，心包疾病是引起AIDS患者临床心血管症状和体征的常见原因。一些研究证实，AIDS患者心包疾病的发生率较高，在尸检时15%～33%的AIDS患者[[有过]]多的心包液（超过75ml）；而在[[超声]][[检查]]时2%～43%的HIV感染者有心包积液。一般来说，大多数患者积液量小，但亦有不少发生[[心脏压塞]]的报道。有人认为，在HIV感染者出现心包积液可能提示为疾病的终末阶段。

[[心电图]]和胸部[[X线]]检查所见如同非AIDS相关性心包炎和心包积液。对高度怀疑心包受累的AIDS患者，[[超声心动图]]有助于早期诊断并与[[冠心病]]、[[高血压性心脏病]]、[[心肌病]]和[[风湿性心脏病]]等鉴别。心脏的[[电子]]计算机断层显像和磁共振检查对心包积液的诊断亦有帮助。必要时可行[[心包穿刺术]]，所抽出的液体依[[病因]]不同而异，大多为浆液性，亦可为血性、脓性。此外，在心包积液中可检出病原体，但大多数情况下心包积液病原体的检出或培养为阴性。

AIDS患心肌炎者颇为常见。Anderson[[等分]]析AIDS71例的尸检结果，其中52%有心肌炎。AIDS伴发的心肌病变主要为非特异性或[[感染性心肌炎]]，及可能由此所致的心肌病，其发生可能与病毒感染后[[自身免疫]][[反应]]、与HIV同时存在的其他嗜心[[性病]]毒感染、[[儿茶酚胺]]分泌过量、恶病质、硒缺乏、治疗AIDS的药物及[[酒精]]、[[可卡因]]或海洛因等的心脏[[毒性作用]]有关。

其临床表现与扩张型心肌病相似，主要为左心室收缩及舒张功能不全所致的[[充血性心力衰竭]]，可有[[心悸]]、呼吸困难、[[咳嗽]]、心脏进行性扩大、奔马律、肺部移动性[[湿啰音]]等，并可出现各种[[心律失常]]，甚至心脏骤停。其呼吸困难易被[[误诊]]为AIDS常伴有的肺部疾病所致，但这种心源性呼吸困难多与低氧血症及肺部疾病的严重程度不成比例，有助于鉴别。

AIDS相关的心内膜炎（化脓性或机会性感染引起）较少见。静脉[[药物滥用]]者（intra-venous drug abusers，IVDA）是AIDS的第二常见危险人群，但研究表明，IVDA不伴AIDS者化脓性感染的发生率高于IVDA伴AIDS者。即使在感染HIV之后，IVDA也是化脓性感染的[[高危人群]]，许多患者可能在出现免疫缺陷之前已患有化脓性感染。在IVDA人群，许多人同时滥用多种药物，如同时静脉注射可卡因和海洛因者心内膜炎的发生率增加。此外，IVDA酗酒者及海洛因滥用者细菌感染增加。免疫功能异常也可能与静脉[[鸦片]]的滥用有关。

对任何HIV感染者，出现[[发热]]和心脏杂音应怀疑为感染性心内膜炎。常规实验室检查可有[[贫血]]和[[白细胞]]增加；尿沉渣检查常见不同程度的[[血尿]]和蛋白尿。因为AIDS患者的[[菌血症]]常相当明显，在有明显感染者，血培养常阳性，一般认为血培养3次在最初诊断时足够，培[[养阴]]性的心内膜炎不多见。对临床强烈怀疑AIDS伴心内膜炎但血培养阴性者，可能培养前用过[[抗生素]]治疗或为真菌性心内膜炎。[[厌氧菌]]感菌感染是常致培养阴性的感染菌，念珠菌属培养阳性率小于50%，而曲霉属极少能培养到。因为IVDA者常自行应用抗生素，应在首次培养后数天再取血液标本培养以发现复发的感染菌。因为AIDS患者常有感染复发和多种[[微生物]]感染，在治疗[[后期]]应行血培养，以发现部分已治疗感染的复发或发现先前未怀疑的[[病原菌]]。超声心动图对心内膜炎的诊断有重要的意义，发现赘生物常可建立心内膜炎的诊断，假阳性极少。超声心动图诊断心内膜炎的[[敏感]]性为40%～90%。未发现赘生物者不能除外心内膜炎。真菌性心内膜炎和[[非细菌性血栓性心内膜炎]]的赘生物较大，更易为超声检查发现。除系列的临床评价外，超声资料对决定手术治疗及预后有帮助。

心脏扩大是AIDS患者心脏受累的一个重要表现。Anderson等在尸体[[解剖]]中发现， AIDS患者有心脏扩大者占17%（12/71），其中7例为双心室扩大。Himeiman等应用超声心动图[[检测]]到AIDS并发心脏扩大者占11%（8/70），均有左心室收缩功能下降，其中4例有充血性心力衰竭。不少文献报道，AIDS相关的扩张型心肌病与心肌炎有关。与心肌炎相似，在心肌病的心脏解剖或活检中，仅少数病例可检出或培养到病原体。HIV直接侵犯心肌及自身免疫反应亦是导致心肌病的可能机制。近年来，有学者提出某些[[细胞因子]]，包括[[肿瘤坏死因子]]、[[白细胞介素]]-1和[[白细胞介素-2]]、[[α-干扰素]]等的水平增高，可通过局部旁分泌方式作用于邻近心肌细胞引起[[心功能不全]]，或通过全身作用损害心功能。严重、反复的[[肺部感染]]（如[[卡氏肺囊虫肺炎]]）引起的急性或慢性[[肺动脉高压]]，使右心室压力超负荷，是孤立性右心室肥厚及扩张的主要原因。

AIDS患者呼吸困难表现与低氧血症或肺部病变的程度不相称时，应考虑已并发心功能不全。X线检查可见心影增大；超声心动图发现各房室增大，室壁运动普遍减弱，均有助于诊断。心内膜心肌活检的价值有限，因为通过活检明确心肌炎的可能性机会甚小，且[[糖皮质激素]]等治疗局灶性心肌炎也未证明有效，故较少采用介入性心血管[[诊断技术]]。本病[[需要]]与风湿性心脏病、[[高血压病]]、冠心病及心包疾病等相鉴别。

Anderson等在尸检中发现，AIDS心脏卡波西肉瘤的发生率为49%，[[恶性淋巴瘤]]为1%（1/71）。

AIDS病人罹患的肿瘤主要为卡波西肉瘤及[[非霍奇金淋巴瘤]]，尤以前者多见。卡波西肉瘤源于[[内皮]]细胞，心脏表现往往是全身卡波西肉瘤的一部分，而原发于心脏的卡波西肉瘤少见。卡波西肉瘤通常主要侵犯心外膜，偶可累及心脏全层。非霍奇金淋巴瘤起源于[[B淋巴细胞]]，亦多为转移性，原发于心肌的淋巴瘤极少见。肿瘤细胞在心肌的浸润常导致充血性心力衰竭、房性或室性心律失常以及[[传导]]阻滞等。肿瘤侵犯瓣膜或突入心室腔可导致血流[[动力学]]异常，侵犯心包则引起心包积液。

AIDS的血管病变包括动脉病变、动脉瘤形成、与卡波西肉瘤相关的血管内皮增生及冠状动脉[[血栓形成]]。Marks等对28例AIDS患者研究发现，AIDS患者的血管病变主要见于[[主动脉弓]]、胸主动脉、腹主动脉、股动脉、[[锁骨]]上动脉。

== 辅助检查==

心电图可发现各种心律失常，包括各种期前收缩、心动过速、传导阻滞等；有心肌受累时还出现心室肥大、非特异性[[ST]]-T改变、Q-T间期延长等；冠脉阻塞时可出现心肌梗死图形。

== 获得性免疫缺损综合征的心血管损害的诊断==

（1）流行病学史：

④少数患者初期血液P24抗原阳性。

（1）流行病学史：同急性HIV感染。

②CD4淋巴细胞总数正常，CD4/CD8＞1。

（1）流行病学史同急性HIV感染。

== 获得性免疫缺损综合征的心血管损害的治疗==

治疗卡PCP可采用[[复方新诺明]]（[[SMZ]]-[[TMP]]）或[[喷他脒]]（[[戊烷脒]]），但AIDS患者患PCP时不易[[痊愈]]，病原学检查持续阳性，患者常于治疗结束后10～14天复发。

[[疱疹病毒]]感染宜选用[[阿昔洛韦]]（[[无环鸟苷]]）治疗。[[巨细胞病毒感染]]可选用阿昔洛韦或[[齐多夫定]]治疗。

①对机会性感染而病原菌明确者，宜选用相应的抗生素治疗，如抗结核治疗。

④外科手术：部分患者可考虑[[心包切开引流术]]和[[心包切除术]]。

①与非AIDS性心内膜炎相似：可根据血培养及[[药敏试验]]结果选择有效的抗生素进行治疗。

③在血培养结果之前，可加用[[氨基糖苷类药]]物。对IVDA者，常对二甲苯[[青霉素钠]]耐药，可用[[万古霉素]]，疗程4～6周，[[注意]]心功能改变。头孢类及[[喹诺酮类药]]物的作用尚未肯定。

心脏肿瘤以[[对症治疗]]为主，化疗可参照AIDS并发肿瘤的治疗方案。

== 预后==