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== 概述==
=== 低T3综合征（正常T4、低T3）===
5’-单脱碘酶（5’-MDI）促使T4向T3[[转换]]，rT3向3，3’-二碘[[酪氨酸]]转换。低T3综合征时，由于[[组织]]5’-MDI作用受抑制，可导致T4向T3转化下降，T3的生成率（PR-T3）下降；rT3清除延迟，而每天rT3的生成率（PR-rT3）正常，血rT3升高。对某一疾病而言，TT3血浓度的下降程度与疾病的严重程度[[相关]]。在中等严重病情的患者中，血TT4在正常范围内。由于蛋白与[[激素]]的结合降低对T4的影响甚于T3，故FT4的比例增加，[[KT]]4血浓度和游离T4指数常增加。血TSH及其对TRH的反应一般是正常的。这有利于减少重症病人[[能量代谢]]，防止[[能量]]消耗，是机体的一种保护性反应。
=== 低T4综合征（低T4，低T3）===
病情更为严重的病人血清T3、T4均降低，部分病人的蛋白与激素的结合降低更明显，另一部分病人则由于病情严重时TSH分泌减少所致。灵敏的TSH测定可发现TSH血浓度低于正常，对TRH的反应迟钝。TT4、FT4和TSH血浓度的降低，提示[[腺垂体]]功能被抑制。这可能与[[细胞因子]]如IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、INF-α等作用于垂体有关，虽然T4减少，PR-rT3降低，但因疾病严重时其降解减弱，血rT3仍然升高。基础疾病好转后，TSH水平可升高，直至T4和T3血浓度恢复正常。血清T4降低的幅度与病人预后有相关性。
=== 高T4综合征===
有些NTIS患者血清TT4升高，这些患者的血清TNG升高，常见于重症急性间歇性卟啉病、慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化患者。此时FT4正常，血清TT3可能正常，FT3正常低值或降低，血清rT3升高。用[[胺碘酮]]治疗或用含碘[[口服胆囊造影]]剂者，血清FT4常升高，这些药物降低肝脏摄取T4并降低T4向T3转化，在自主性甲状腺[[结节]]患者中，可诱发[[甲亢]]。一般[[剂量]]的口服胆囊造影剂对T4的影响不足24h。血清TT4和FT4升高的NTIS患者，尤其是服用碘剂者，应仔细[[检查]]有无甲亢。因为药物或疾[[病本]]身对周围T4向T3转化有影响，血清T3可能正常，甚至低下，但在疾病过程中TT4可突然升高。
NTIS的发[[病机]]制未完全阐明。有研究表明，周围组织T3生成减少不仅与5’-MDI活性及浓度下降有关，而且与组织摄取T4减少有关。在[[慢性肾衰]]患者中，有些物质如3-[[羧基]]-4-甲基-5-丙基-2-[[呋喃]][[丙酸]]（CMPF）和[[硫酸]]吲哚酚是升高的，在其他的非甲状腺疾病患者中[[胆红素]]和游离[[脂肪酸]]（FFA）是增加的。动物试[[验证]]实这些物质减少大[[鼠肝]]脏摄取T4，但这些物质并不影响TSH分泌。近来，有关NTIS的发病机制的研究聚焦在细胞因子与[[免疫]]因子上。细胞因子对不同的[[靶细胞]]具有不同的生物作用。它们可以产生自分泌、旁分泌和内分泌作用，而这些局部细胞因子与免疫因子又互相作用、相互网络成局部调节[[系统]]。通常，细胞因子是针对[[炎症]]、氧化[[应激]]、感染和[[细胞]][[损伤]]而产生的。细胞因子通过与特异细胞表面[[受体]]（如甲状腺）结合而发挥作用，一般在非甲状腺性重症疾病时，作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴的细胞因子可能主要来源于[[循环]][[血液]]，但甲状腺细胞合成和释放细胞因子，也可能与甲状腺自分泌或旁分泌功能调节有关。
细胞因子和免疫因子对TH合成与分泌的影响可以是原发因素，也可能是其他病理生理过程的[[继发性]]结果，导致NTIS血清T3、T4、rT3及TSH变化的因素还有许多环节，包括下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节和TH的合成、分泌、代谢等，不论是低T3综合征，低T4综合征抑或高T4综合征都往往是多种因素共同作用的结果。
== 非甲状腺性的病态综合症的临床表现==
非[[甲状腺]]疾病[[综合征]]（nonthyroid illness syndrome，NTIS）是指急、慢性非甲状腺疾病（nonthyroid illness，NTI）对正常甲状腺的[[功能]]参数的影响，甲状腺本身没有病变。[[甲状腺激素]]的变化与基础NTI的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。
在住院的病[[人中]]70%以上有T3和游离T3的下降，普通住院病人低T3综合征的发病率20%左右，ICU的住院病人可达50%左右，而冠脉[[搭桥]]的患者可达70%以上。低T3综合征中T3平均下降60%，fT3平均下降40%。
== 病因==
[[药物]]如[[普萘洛尔]]、丙硫氧嘧嘧啶、[[糖皮质激素]]类、含碘[[造影剂]]等。
高T4综合征：少见，主要是[[血清]]TT4水平升高，常见于慢性肝炎、[[原发性胆汁性肝硬化]]、重症[[急性间歇性卟啉病]]等，可能是患者的血清甲状腺结合球蛋白（[[TBG]]）升高所致，部分与服用含碘药物有关。
== 发病机制==
甲状腺功能正常性病变综合征是机体对急性应激情况、慢性重症疾病所出现血清T3或T4水平低下，rT3水平增高，多数患者的TSH是正常的，这是机体的[[适应性]]变化。一般NTIS无明显的临床症状，主要是原发病的临床表现及甲状腺功能检查的指标变化。
非甲状腺性的病态综合症的诊断主要根据原发疾病的表现、程度、实验室检查及甲状腺激素变化的追踪观察来确定。若存在上述引起低T3综合征的原发[[病因]]，血清中TT3降低，FT3正常或降低、血清rT3升高，血清TSH和TT4正常，FT4增高或正常，游离T4指数常增加，一般可诊断低T3综合征。若患者存在严重的消耗性疾病（如肝硬化、肾功能不全、烧伤、重症感染、长期饥饿、[[神经性厌食]]、重大手术后、恶性肿瘤等），血TT3、TT4、FT3水平均降低，FT4正常或降低。血TSH正常或低值，rT3正常或升高，TBG正常或低值，[[TRH兴奋试验]]正常或反应迟钝，可诊断为低T3或低T4综合征。有些患者在疾病的急性期，血清TT4升高，FT4升高或正常，TT3可能正常，FT3正常低值或低于正常，血清rT3升高应疑为高T4综合征（在老年女性患者中较常见，大多有服用含碘药物病史），但应注意与T4型甲亢相鉴别。
== 鉴别诊断==
在NTIS中，甲状腺功能异常相当常见。其严重性预示着患者的预后。血清T3低下预示肝硬化、晚期[[充血性心力衰竭]]及其他严重的全身性疾病的病死率增加（T4低下的意义相同）。而血清T4低下同时伴随显著降低的血T3的患者预后最差。
尽管NTIS时血清T3低下，但许多学者都认为这些患者的甲状腺功能是正常的，因为大多数患者血清TSH正常。一些资料提示NTIS时TSH的合成、分泌、调节及其作用均有异常。当NTIS恢复时，血清TSH暂时增加说明在NTIS时TSH是受抑制的。这和NTIS时处于应激状态，伴有皮质醇，[[儿茶酚胺]]水平升高及热能耗竭有关。NTIS时甲状腺功能正常有如下解释：①TH水平低下时间短而不严重；②临床轻度甲减诊断不[[敏感]]；③机体组织对T3敏感性增加；④机体存在T3以外的活性TH（硫酸-T3）；⑤低T3对TSH影响减少；⑥NTIS时T3受体数量及亲和力增加。
多数甲亢病人，虽然血清T3和T4均增高，但血清T3浓度的增高程度较血清T4明显。提示甲亢时甲状腺释放较多T3及末梢组织将T4转化为T3增加。T4型甲亢是指血清T4有较明显增高，而血清T3大致正常为特点的一种甲亢类型。T4型甲亢主要见于既往过多暴露于碘的老年人、老年病患者或老年患者。长期住院者多见，过度的碘摄入使[[腺体]]合成更多T4。若无过量碘摄入史，多提示外周组织T4转化为T3受抑制，而高T4综合征时血清rT3升高，TSH正常可资鉴别。
== 非甲状腺性的病态综合症的治疗==
