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肺炎杆菌为革兰染色阴性，不[[活动]]，有[[荚膜]]，成对或呈短链，在普通[[培养基]]上易[[生长]]。在固体培养基上[[菌落]]高出表面，光滑而黏湿是其特点。根据荚膜[[抗原]]成分不同，肺炎杆菌可分75亚型，引起肺炎者以1～6型为主，能很快[[适应]][[宿主]][[环境]]而长期生存，对各种抗生素易产生[[耐药性]]。肺炎杆菌肺炎多见于中老年，凡导致机体[[免疫功能]]受损的情况都可成为引起感染的诱因。如[[激素]]和[[免疫抑制药]]，以及抗[[代谢]]药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病（如[[肿瘤]]、[[糖尿病]]、慢性[[肝病]]、[[白细胞]]减少、[[白血病]]等）；某些侵入性[[检查]]、[[创伤]]性治疗和手术、使用[[污染]]的呼[[吸器]]、雾化器等都有导致感染发病的可能。院内工作人员的手部[[传播]]、病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源。

== 发病机制==

肺炎克雷伯杆菌肺炎属于机会感染性疾病，其发生和发展都依赖于一定的病理基础，常见的易感因素包括：

（3）长期在重症监护病房（ICU）治疗的病人，包括[[外科]]术后监护病人及晚期[[神经]][[肌肉]]疾病等人。

常见的器械传播包括雾化器、呼吸机及其管路、[[气管]]插管、鼻饲管等。①雾化器：是常见的感染源，除引起交叉感染外，尚可导致[[环境污染]]。据Merlz报告，发生于Bilevui医院的暴发性肺炎克雷伯杆菌肺炎就是由雾化器污染引起的。②呼吸机：机械通气过程中，由于管路与病人呼吸道相连形成闭式[[循环]]，加之环境污染、消毒不严、换管不及时等因素，使管路内菌落寄殖率很高，同时由于[[气体]]压缩及管路与周围环境的温差，造成管路[[中水]]气凝集（尤其是接气管插管处）。据报告，普通无加热管路每小时[[水气]]凝结量达20～40ml，是细菌生存的主要场所。据介绍在接近插管处的管路水中，每[[毫升]]含菌量超过20万个，转动病[[人体]]位等就会使含菌水直接流入下呼吸道内。目前，自主加热管路很少，且费用昂贵，维护繁琐，立即解决很困难。按照美国疾病[[控制]]中心（CDC）的要求，管路应每24h更换1次，但临床实践发现，与48h更换管路[[比较]]，二者的细菌数量并无差异，甚至部分文献指出，每24h更换管路肺炎的发生率更高。具体需临床视[[监测]]结果及实际条件而定。据有关文献报告，接受机械通气病人肺炎的发病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌之一。③气管插管：气管插管是菌落密集的器械，据一项电镜检查表明，插管95%区域可见到菌落，其中86%完全为菌落覆盖，其原因在于：A.插管[[损伤]]咽部，破坏了宿主的[[自然]]防御机制。B.破坏了[[气道]]纤毛的[[清洁]][[作用]]。C.破坏了[[吞咽反射]]及活动。D.插管无法频繁的更换，吸痰时内外混合感染。鉴于上述原因，气管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周围分泌液泄漏，使细菌可直接进入下呼吸道。

咽部是肺炎克雷白杆菌最常见的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌来源。正常人咽部肺炎克雷白杆菌的检出率小于1%，而重症病[[人经]]反复咽部分泌物培养，革兰阴性杆菌检出率高达70%。据一项研究报告，在一个ICU的26例院内获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部检测到了肺炎克雷白杆菌。咽部的菌落寄殖是与咽部上皮细胞的[[吸附]][[能力]]密切[[相关]]的。在咽部上皮细胞表面，存在有相应的细菌吸附[[受体]]，正常情况下，这些受体被咽部[[纤维连接蛋白]]（Fibronectin）所覆盖，但病理情况下（酗酒、[[营养]]失衡、吸烟、应用广谱抗生素及气管插管等），各种非[[特异性]][[蛋白酶]]释入[[口腔]]中，它们可以消化上皮细胞表面的[[纤维]]介素，此刻受体显露出来，细菌就会与之发生“连锁样”的吸附。

影响咽部肺炎克雷白杆菌菌落寄殖的因素有：①宿主细胞的变化：宿主上皮细胞上各种受体各自接受相应的细菌，应用[[环孢素A]]可[[抑制]]受体对肺炎克雷白杆菌的吸附能力。②细菌的变化：这包括细菌本身是否具有荚膜，表面吸附物的类型及对外接触释放的特性等，肺炎克雷白杆菌的表面吸附物尚不明了。③局部微环境的变化：以环境中[[pH值]]影响最大，当pH6.5～7.2时，细菌的吸附能力可戏剧性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中[[粘蛋白]]与蛋白酶浓度升高，[[IgA]]水平降低，均能使吸附能力增强。不恰当的应用抗生素，消除了咽部革兰阴性杆菌的抑制菌群（如[[链球菌]]属），亦可使其寄殖及生长增加。

当肺炎克雷白杆菌进入[[肺泡]]后，肺部自身的防御吞噬[[系统]]首先进行[[自我]]防御，以阻止感染。肺泡中对抗肺炎克雷白杆菌的主要是多形核粒细胞（PMN）。Rehm等研究表明：[[中性粒细胞]]缺乏的小鼠能很快清除肺泡内的金黄色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白杆菌。研究表明：肺炎克雷白杆菌的微小荚膜可阻止[[吞噬细胞]]进入感染的中[[心区]]域内。从肺炎克雷伯杆菌肺炎的[[动物模型]]中可发现：厚荚膜菌株致病力强的主要原因在于它对动物体内的[[吞噬作用]]有抵抗力。当细菌侵犯肺泡后，肺泡腔内充斥有大量中性粒细胞，通过[[显微镜]]可观察到PMN在肺泡腔内吞噬肺炎克雷白杆菌的过程，由于细菌对肺内多种[[淋巴]]趋化因子的[[刺激]]，趋化因子释放入肺泡内，诱发PMN不断从循环中向肺泡腔补充，[[反应]]开始的4～6h内趋化成分主要是[[补体]]，之后12～24h是非补体趋化因子的作用。

气管内[[吸入]]（误吸）是肺炎发病的关键。70%正常人[[睡眠]]时可发生误吸，但误吸后是否致病，关键在于咽部细菌吸入量要达到一定的浓度，近期的研究表明，咽部革兰阴性杆菌集落是重症病人呼吸道自主防御功能缺陷的一个标志，一旦细菌吸入下呼吸道，即可发展为肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可[[使气]]道吸入情况增加：①[[意识]]模糊或[[昏迷]]。②[[括约肌]]功能反射异常。③[[胃排空]]延迟及活动减弱。④[[吞咽]]功能失常。⑤气管插管套囊周围细菌的泄漏等。具体发病机制如图1所示：

[[原发性]]肺炎克雷伯杆菌肺炎多以大叶[[分布]]，常见于肺上叶，尤其是右上叶；[[继发性]]肺炎多以小叶分布，为双肺斑片样[[支气管肺炎]]样表现，多肺叶、双[[侧性]]及小叶分布者少见，总体病理与[[肺炎球菌肺炎]][[相似]]，但发展较快，无明显肺炎的阶段性变化，但有其自身特点：①尸检病变肺叶，其切面可见到黏液样渗出物流出，或可以挑起黏稠的丝状渗出物，这是其病理的特征性改变。②肺[[组织]]破坏迅速，4天之内可形成多发性[[脓肿]]或单一大脓肿，肺泡壁破坏，致肺泡[[萎缩]]，[[肺容积]]减小，主要肺[[血管]]可发生[[栓塞]]，引起继发性肺坏疽、[[坏死]]。③常合并胸膜侵犯，发生胸膜[[纤维素]]性渗出，粘连，其发生率约为25%，甚至合并[[心包]]积液。④早期[[组织学]]检查中，可见到[[水肿]]液、[[单核细胞]]及细菌，后期可见肺泡壁破坏，有大量多形核中性粒细胞，纤维组织增生活跃，易发生机化改变。⑤可致肺内[[出血]]、脓[[气胸]]、[[心包炎]]、[[支气管扩张]]等改变，部分可成为慢性克雷白杆菌肺炎变化。

== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床表现==

急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。肺部可闻及[[湿啰音]]。白细胞与中性粒细胞增多，痰培养阳性。

肺炎克雷伯杆菌肺炎的合并症有[[脓胸]]、气胸、心包炎、[[脑膜炎]]及多发性[[关节炎]]等。

== 实验室检查==

查到肺炎克雷白杆菌是确诊的依据，但它受到很多因素的影响。

血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。

== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的预防==

肺炎克雷伯杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自肺炎克雷白杆菌荚膜[[多糖]]（CPS）诱导产生的[[IgM]][[单克隆抗体]]（MAb）注射给实验动物以预防肺炎克雷伯杆菌肺炎，与对照组比较，无论[[器官]]受累率、感染组织的细菌数量、肺内组织学改变等[[诸方]]面，预防组远优于对照组（P＜0.01），但这种MAb尚无阻止肺炎克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些类似的实验报告，但[[成熟]]的[[疫苗]]及[[抗体]]尚未应用于临床，需进一步研究。