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WI
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== WI的病因==
脑分水岭梗死的病因目前不甚明了,以下因素可能与脑[[分水]]岭脑梗死有关,如发作性[[低血压]]、[[颈动脉狭窄]]或闭塞、[[血管]]微[[栓塞]]、低氧血症、[[红细胞]]增多症、[[血小板]]功能异常等,尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要,可能是主要致病因素。 === 低血压===
脑[[血液循环]]是[[体循环]]的一部分,而脑分水岭区距[[心脏]]最远,最易[[受体]][[循环]]血压或有效循环[[血量]]的影响。脑是[[神经系统]]的高级[[中枢]],其[[代谢]][[活动]]特别旺盛,对[[能量]]需求最高,而且脑组织几乎无氧和[[葡萄糖]]的贮备,能量完全由循环血流连续供应。当循环血压下降或循环血量突然减少,例如服用降压药物[[剂量]]过大或不合适时,容易导致血压短时间内下降,当达到一定程度、持续一定时间,尤其是两[[大脑]]动脉交界区域极易缺血,即出现脑组织缺血性[[坏死]],其基础病因有[[心肌]]缺血、[[心律失常]]、[[直立性低血压]]发作、过分降压治疗及[[糖尿病]]并发自主神经功能障碍等。脑CT扫描或脑MRI检查表现为在WI灶。
①血脂增高:高胆固醇血症,高[[三酰甘油]]血症,容易导致脑动脉粥样硬化、血液黏度增加,导致脑梗死形成。
== WI的临床表现==
常见于60岁以上的老年人,临床症状和体征较为复杂,发病时血压偏低者多见。一般表现可有:意识障碍、言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性等。
因部位不同各有定位特点,主要取决于损害的部位和程度。但[[大脑皮质]]分水岭脑梗死往往没有任何症状。主要临床特征包括:①多在[[睡眠]]中起病或血压[[控制]]太低;②急性发病,意识障碍无或较轻,可有精神、性格改变或[[锥体外系]]症状;③“三偏征”不全,表现为“二偏征”或“一偏征”;④多表现为轻[[偏瘫]]或下肢[[单瘫]],上肢远端肌力受损轻;⑤有经皮质运动性失语或[[构音障碍]];⑥有[[血液流变学]]异常。 === 临床类型=== 一般根据供血区域不同,可分为4型,即前分水岭脑梗死、后分水岭脑梗死、[[皮质下]]分水岭脑梗死和基底核分水岭脑梗死。 ==== (1)前分水岭脑梗死==== 前分水岭脑梗死即皮质前型,是指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域,主要表现为肢体瘫痪,舌[[面瘫]]少见。半数伴有[[感觉异常]]。病变在[[优势半球]]者伴皮质运动性失语和智能障碍为主,非优势半球病变常有[[情感]]障碍。 ==== (2)后分水岭脑梗死==== 后分水岭脑梗死即皮质后型,是指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层,常表现为偏盲,伴[[黄斑]]回避现象。此外,常见皮质性感觉障碍,偏瘫较轻或无,优势半球受累表现为皮质型感觉性失语,偶见[[失用症]],近半数可有[[情绪]]淡漠,也可有经皮质感觉性失语-[[情感淡漠]]-单纯失语。非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失。 ==== (3)皮质下分水岭脑梗死==== 皮质下分水岭脑梗死即皮质下上型,是指梗死位于大脑中动脉深浅支之间,多影响侧脑室旁及基底核区的[[白质]],基底核区的[[纤维]]走行较集中,此处梗死常出现偏瘫和偏身感觉障碍,优势半球病变常有言语障碍。 ==== (4)基底核分水岭脑梗死====
基底核分水岭脑梗死即幕下的脑分水岭区梗死,是基底核区各组动脉血管之间的缺血梗死,以小脑分水岭梗死多见。临床上常有单纯偏身运动及感觉障碍,亦可见单纯中枢性面瘫。各型之间的临床症状及体征有时并无明显特征性,诊断需依靠脑CT扫描或脑MRI检查。
这种分型可能对于脑CT扫描和脑MRI检查更为方便。
血流变学检查:可以有高血脂,血细胞比容增高,[[血糖]]增高等异常。
== 辅助检查==
脑CT扫描是脑分水岭梗死的主要依据之一,是表现为位于大脑主要动脉的边缘交界区,呈楔形,宽边向外,尖角向内的低密度灶,其CT征象与一般脑梗死相同。
(3)皮质下分水岭脑梗死:梗死发生于大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带,主要位于基底核及侧脑室旁,可连成一条线状或间断的梗死灶。临床表现为偏瘫,非皮质型感觉障碍,优势半球病变可有语言障碍等。
(4)基底核分水岭脑梗死:脑MRI检查优于脑CT扫描。 === 脑MRI检查===
显示病灶较脑CT扫描清晰,可部分代替[[脑血管造影]]。尤其对于后颅窝病变,明显优于脑CT扫描,并且MRI可以在轴面、冠面与矢状面显示病灶,易于更准确地[[判断]]其位置与[[形状]],如再通过脑分水岭梗死Willis环的三维MR血流成像,在观察脑梗死同时,对那些不典型的不是位于重要分水岭区内的脑分水岭梗死的诊断更有意义。
主要是眼底视网膜动脉粥样硬化的表现,即动脉管腔变细,动脉壁的反光增强。反光带增宽,可表现为铜丝样改变,严重时动脉僵硬,呈银丝样改变。动[[静脉]]交叉压迹,动脉压迫静脉向网膜深层移位,静脉可被压如笔尖,重者呈现静脉被压迫中断或错位等动脉粥样硬化的表现。
== WI的诊断==
对于分水岭脑梗死应注意寻找病因,如进[[行经]]颅多普勒超声、数字减影血管造影(DSA)、磁共振血流成像(MRA)、心电图检查、心脏超声检查和血流变学等项检查,以便明确病因,预防复发。
== 鉴别诊断==
缓慢进展型脑梗死,注意与脑[[肿瘤]]鉴别,原[[发脑]]肿瘤发病缓慢,[[脑转]]移肿瘤发病有时与[[急性脑血管病]][[相似]],应及时做脑CT扫描,如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别,最好做脑MRI检查,以明确诊断。
WI应注意与其他类型脑梗死鉴别
== WI的治疗==
脑分水岭梗死诊断明确,在寻找病因的同时,应积极纠正低血压状态,治疗心脏病与颈动脉病变,以改善脑灌注非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面,动脉粥样硬化是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中,应重视改善缺血区[[脑循环]]的同时,更要注意防止出现[[血压过低]]、矫枉过正,从而加重脑分水岭梗死。另外,多数病例不只具有一种病因,往往合并两种至数种病因,所以在治疗脑分水岭梗死时,要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。
脑分水岭梗死的治疗原则同急性脑梗死一样,都是神经内科的急症,要以综合治疗及个体化治疗为原则。在疾病发展的不同时期,针对不同病情、病因采取相应的措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应,促进脑微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程。 === 一般治疗=== 急性期应尽量卧床休息,注意水、[[电解质]]的[[平衡]],如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流汁以保障[[营养]]供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。加强[[皮肤]]、[[口腔]]、呼吸道及[[大小]]便的护理。 === 病因治疗=== 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因,如颈动脉疾病和心脏病、医源性低血压、水与电解质紊乱、低氧血症、红细胞增多症及血小板功能异常等。 === 脑水肿的治疗===
合理应用[[脱水]]降颅压药物,因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史,近期可能有不合理降压,导致血压过低,脑供血相对不足,如过度应用脱水降颅压药物,容易使血容量减少,有加重病情的可能,所以应根据病情,合理应用。一般也是选用[[渗透性利尿药]],20%[[甘露醇]]高渗[[溶液]],对脑梗死范围大并伴有病灶周围[[脑水肿]],疗效较好,同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20%甘露醇125~250ml,快速静注,对于老年患者、长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者,应控制用量。
也可选用10%甘[[果糖]]([[甘油]]果果糖)。甘油能参与[[能量代谢]]和降低颅内压和[[眼压]]、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑代谢。甘果糖(甘油果果糖)[[注射液]]降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,持续时间比甘露醇长约2h,并且无[[反跳]]现象,对肾功能损害少和对电解质平衡[[干扰]]少的特点,更适用于慢性高颅压、肾功能不全或[[需要]]较长时间脱水的患者。[[利尿]]性脱水剂如[[速尿]]可间断肌内或静脉注射,也可给予[[地塞米松]],以减轻脑水肿,特别是血管源性脑水肿。
由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关,一定要认真[[对待]]血压。对于脑分水岭梗死的血压调控,目前没有统一的标准,大多主张应遵循慎重、适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时,可考虑给予适当的升压药物,或及时补充液体,以保证脑的血液供应,防止病情的加重。对于血压稍增高的,大部分患者无须急于进行降血压治疗,应严密观察病情变化。
降压应缓慢进行,一般第1个24h使平均血压降低10%~20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重脑缺血损害的后果。降压要平稳,尽量避免血压波动,最好使血压在24h内维持[[稳定]],对于缓解病情和防止复发有意义。同时,要注意[[靶器官]]的保护性治疗。如出现低血压,血容量不足是常见原因,必须及时纠正,以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量[[多巴胺]]或[[参麦注射液]]等药物治疗。总之,血压的调控应视个体化进行。 === 神经保护剂=== 神经保护剂具有脑保护作用,可考虑应用。临床上常用的有:①钙通道阻滞药:[[尼莫地平]]20~40mg,3次/d;尼莫地平([[尼莫通]])30g,3次/d;[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])25mg, 3次/d。低血压者和[[颅内压增高]]者慎用。②[[兴奋性]][[氨基酸]]受体拮抗药:如镁[[离子]]盐。③[[自由基清除剂]]:[[维生素E]]、甘露醇、CuZn-[[SOD]]、[[Mn]]-SOD。④神经营养因子:如神经营养因子(NTF)、NGF转化[[生长因子]](TGFS)等。⑤[[神经节]]苷脂。 === 脑代谢赋活剂=== 常用的有[[脑活素]]、[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])、[[三磷腺苷]]([[三磷酸腺苷]])、[[辅酶A]]。 === 高压氧治疗===
能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态,[[促进神经]][[细胞]]功能恢复。能有常压下氧无法达到的治疗作用,使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。
[[高压氧]]能提高氧分分压、增加氧从[[毛细血管]]向细胞的弥散能力;高压氧能使正常脑血管收缩,增加了病变部位脑血流灌注。高压氧能使脑组织有氧代谢增强,无氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性[[代谢物]]的清除,为[[神经组织]]的[[再生]]、神经功能的恢复提供物质基础。同时,高压氧能使血液的黏稠度降低,血小板聚集性减少,能促进血栓[[溶解]][[吸收]],改善了微循环的状态,有利于缺氧脑区血液循环的恢复。高压氧下还能使颈动脉血流减少,[[椎动脉]]血流增加,以保证[[网状结构]][[系统]]和[[脑干]]的血流量,有利于改善脑水肿,降低颅内压,提高脑干上升性网状结构的兴奋性,有利于促使[[昏迷]]患者的苏醒和[[生命]]功能的维持。 === 血液稀释疗法=== 血液稀释治疗能迅速增加局部脑血流量,促进缺血区功能恢复。改善血液流[[变性]],降低外周血管阻力,减[[少血]]小板聚集、减少[[纤维蛋白原]]及激活的[[凝血因子]],同时减少红细胞聚集,减少血栓形成。故而能改善脑微循环,改善脑缺血区氧供。如果血容量不足时,应用高容积治疗较好,如应用[[低分子右旋糖酐]],静脉点滴,可增加脑血流量。 === 手术治疗=== 对于严重颈动脉狭窄、闭塞的患者可考虑作[[颈动脉内膜切除术]]或颈动脉成形术。 === 康复治疗===
宜早期开始,病情稳定后,积极进行[[康复]]知识和一般训练方法的教育,鼓励患者树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以[[针灸]]、[[按摩]]、理疗等,以减轻病残率提高生存质量。并且应注意根据患者的具体情况,逐渐进行日常生活训练,如进食、洗脸和刷牙等。
== 预后==