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==概述==

　　结肠阿米巴病（amoeba coli）是由溶[[结肠阿米巴病组织]](阿米巴[[原虫]]侵入[[结肠]]肠壁引起的急性或慢性炎[[性病]]变。主要病变部位为结肠，最多[[发生]]于[[盲肠]]，其次为升结肠、[[直肠]]、乙状结肠、[[阑尾]]、[[回肠]]或其他部位的[[肠道]]。严重者[[大肠]]全部及[[小肠]]下段均可受累。 结肠阿米巴病缺乏特异的临床表现。一般起病较慢，[[中毒]][[症状]]较轻，容易反复发作，肠道症状或[[痢疾]]样[[腹泻]][[轻重]]不等。 结肠阿米巴的治疗原则是：选用有效[[药物]]，根治肠道内阿米巴；纠[[正水]]、[[电解质]]紊乱；预防并发症，尤其是[[腹膜炎]]的发生。 == 疾病名称== 结肠阿米巴== 英文名称== amoeba coli)是由溶组织阿米巴原虫侵入结肠肠壁引起的急性或慢性炎性病变。主要病变部位为== 结肠阿米巴的别名== colon amebiasis== 分类== 普通[[外科]] > 结肠疾病 > 结肠炎性疾病== ICD号== A06.3== 流行病学== [[阿米巴肠病]]（intestinal amebiasis）是一种由溶组织阿米巴引起的肠道[[感染]]，是世界性流行的[[寄生虫病]]，全球每年至少有4万～11万人死于严重的[[阿米巴结肠炎]]和（或）肠外[[脓肿]]。1970年代以来，随着对溶组织阿米巴致病性的深入研究，愈来愈多的证据表明，溶组织阿米巴确实存在2个[[独立]]的[[种群]]，它们的[[形态]]完全相同，但致病性却截然不同，即一种为：Entamoeba dysenteriae，可引起[[肠阿米巴病]]；另一种为Entamoeba dispar，不引起疾病。本病经粪口[[传播]]，各年龄组人群普遍易感，[[重复感染]]亦多见。进入胃肠道是否发病以及发病的严重程度主要取决于[[人体]]抵抗力，并与原虫数量、[[毒力]]和肠道菌群情况有关。肠阿米巴病常呈无症状带虫状态，典型的以痢疾症状为主，病变好发于近端结肠和盲肠，易于复发成慢性。临床表现程度不一、轻重悬殊，从无症状到严重黏膜[[炎症]]及[[溃疡]]形成均可发生。典型者以痢疾症状为主，易于复发并转为慢性，部分[[患者]]可引起肠外并发症。== 结肠阿米巴的病因== 溶组织阿米巴（Amoeba histolytica）为人体惟一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊3种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡，包囊对外界抵抗力强。=== 滋养体=== 大滋养体[[大小]]20～40µm，依靠[[伪足]]作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和[[红细胞]]，故又称组织型滋养体；小滋养体大小6～20µm，伪足少，以[[宿主]][[肠液]]、[[细菌]]、[[真菌]]为食，不吞噬红细胞，亦称[[肠腔]]型滋养体。当宿主抵抗力下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠黏膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其[[活动]]时变为包囊[[前期]]，再变成包囊。滋养体在传播上则无重要意义。 === 包囊=== 多见于[[隐性感染]]者及慢性患者粪便中，呈圆形，大小5～20µm，[[成熟]]包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有[[传染]]性。包囊对外界抵抗力较强，在粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，[[对化]]学[[消毒剂]]抵抗力较强，能耐受0.2%[[高锰酸钾]]数天，普通饮水[[消毒]]的氯浓度对其无杀灭[[作用]]，但对[[高热]]（50℃）和[[干燥]]很[[敏感]]。 阿米巴的致病是虫体和宿主[[相互作用]]，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织阿米巴的[[侵袭力]]主要表现在对宿主组织的[[溶解性]]破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种[[蛋白水解酶]]的活性，但一直未能[[分离]]成功。1970年代初期，实[[验证]]明滋养体对宿主[[细胞]]的破坏作用具有接触[[溶解]]（contact lysis）的特点，从阿米巴活体中提取有水解[[明胶]]、[[酪蛋白]]、[[纤维]]蛋白、[[血红蛋白]]等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，还能触杀[[白细胞]]。近年研究表明，阿米巴的毒力有[[遗传]]性，但毒力强度随虫株而异。由于热带地区阿米巴虫株长期[[适应]]组织内[[寄生]]，故具有较强的毒力，发病率高；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，[[带虫者]]较多。毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互[[相关]]系，具有促成致病的[[协同作用]]，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠黏膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯[[抗原]]制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。此外，宿主的[[免疫]]状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明，因[[营养不良]]、感染、肠[[功能]]紊乱、黏膜[[损伤]]等因素使宿主全身或局部[[免疫功能]]低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低[[营养]]标准的人群中，阿米巴的发病率显著高于[[平衡]]饮食者，且不易被药物[[控制]]；[[伤寒]]、[[血吸虫]]、[[结核]]等肠道或[[全身感染]]的患者易罹患[[阿米巴病]]，得病后也不易[[治愈]]。 阿米巴包囊进入[[消化]]道后，在小肠下段被[[胰蛋白酶]]等消化液消化，虫体[[脱囊]]逸出，并反复分裂形成小滋养体，寄居于缺氧的回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时，滋养体释放[[溶酶体]]酶、[[玻璃酸酶]]、蛋白水解酶，并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，破坏组织形成小脓肿及潜行（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随[[坏死]]物质和[[血液]]由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，黏膜上皮增生，溃疡底部形成[[肉芽组织]]，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。病程较长者，可导致肠壁肥厚、肠腔狭窄。肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织，形成[[直肠阴道瘘]]或[[皮肤]]与黏膜溃疡等各种病变，个别病例可造成肠[[出血]]、肠[[穿孔]]或者并发腹膜炎、[[阑尾炎]]。 == 发病机制== [[溶组织内阿米巴]]大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。[[显微镜]]下其主要病变为组织坏死，可见[[淋巴细胞]]及少量[[中性粒细胞]][[浸润]]，若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，大量炎性细胞浸润，黏膜[[水肿]]、坏死。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。=== 急性期=== 肠黏膜遭到破坏，产生糜烂和浅表溃疡，如病变继续进展，累及黏膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样[[大便]]。与[[细菌性痢疾]]的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整，由于肠壁组织较疏松，阿米巴继续向黏膜下层进展，原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多[[瘘管]]相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性[[反应]]甚多，一般仅有淋巴细胞和少许[[浆细胞]]的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润，病变部位易发生[[毛细血管]][[血栓形成]]、瘀点性出血以及坏死，由于小[[血管]]的破坏，故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破[[浆膜]]层，由于病变是渐进性发展，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿孔不多见。阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量肠出血。在病变的愈合过程中，可见到组织反应[[消退]]，淋巴细胞浸润消失而代以[[结缔组织]]。=== 慢性期=== 慢性期的特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。结缔组织偶呈[[肿瘤]]样增殖，成为阿米巴瘤，多见于[[肛门]]、肛门直肠[[交接]]处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大，质硬，难以同[[大肠癌]]肿相鉴别。== 结肠阿米巴的临床表现== 结肠阿米巴病缺乏特异的临床表现。一般起病较慢，中毒症状较轻，容易反复发作，肠道症状或痢疾样腹泻轻重不等。=== 急性阿米巴肠病=== ==== （1）无症状型==== 大多数阿米巴患者为无症状型，粪便内可查到包囊，但无症状，偶可侵袭肠黏膜组织而造成病变。 ==== （2）普通型==== 普通型发病较为缓慢，一般中毒症状较轻，每天腹泻1～4次，粪便恶臭，呈稀便或暗红色果酱样，有黏液和脓血。病情较重者每天大便数十次并有[[里急后重]]感，常伴有胀气和腹部[[绞痛]]。[[体检]]可发现此型患者多有[[肝肿大]]和腹部压痛。==== （3）暴发型==== 爆发型见于[[水源]]性传播引起的暴发性流行，本型多发于虚弱或免疫功能低下者。起病突然，高热达40～41℃，中毒症状明显，极度衰竭，腹部[[疼痛]]，解大量血性稀便，可伴里急后重感，易并发肠出血、肠穿孔。粪便镜检可见大量阿米巴滋养体。=== 2.慢性阿米巴肠病=== 慢性阿米巴肠病多因普通型治疗不彻底延续而成，患者可出现腹泻与[[便秘]]交替伴腹部不适。症状可持续或间歇出现，间歇期可达数周、数月或数年，疲劳、着凉和饮食不当可诱发。反复发作可能引起[[溃疡性结肠炎]]。== 结肠阿米巴的并发症== === 阿米巴肠穿孔=== 发生率为1%～4%，阿米巴尸检病人的肠穿孔率为3%～20%。急性穿孔多发生于盲肠、阑尾、升结肠，其次是直肠、乙状结肠交界处，多发生于具有急剧症状的[[阿米巴痢疾]]患者。穿孔后发生弥漫性腹膜炎，病情凶险。应及早进行手术治疗。 慢性穿孔由于先形成粘连，穿孔后感染被局限而形成局部脓肿，或穿入附近[[器官]]形成内瘘，如直肠[[膀胱瘘]]，结肠空[[肠瘘]]等。=== 阿米巴阑尾炎及阑尾脓肿=== 因阿米巴肠病好发于盲肠，故累及阑尾的机会较多。结肠阿米巴病的尸检病例中，发现4.0%～6.2%有阿米巴阑尾炎，有的形成脓肿或穿孔。单纯阿米巴阑尾炎很少见。其症状与细菌性阑尾炎[[相似]]，往往在手术中才发现病变不仅限于阑尾，盲肠肠壁表现为增厚、水肿。这种情况下，不但处理阑尾残端困难，术后也很易形成阑尾残端瘘。 慢性阿米巴性阑尾炎较常见，表现为反复发作的右下腹前及右下腹压痛，或右髂窝持久不适感。在伴有化脓菌感染时，可有急性发作。 对怀疑阿米巴阑尾炎的病人，应先给予[[抗阿米巴]]药物治疗，[[然后]]再行手术。若贸然行手术治疗，可使病变[[扩散]]，形成[[粪瘘]]甚至死亡。 === 阿米巴肉芽肿=== 阿米巴肉芽肿的病变多见于盲肠，其次为乙状结肠、降结肠和直肠。5%～10%为多发性。初期可无症状，病情发展后则出现局限性[[腹痛]]、腹泻及[[发热]]等症状。增生的肉芽肿使肠腔绞窄，可引起[[肠梗阻]]、[[肠套叠]]、大出血、肠壁穿孔或穿通腹壁形成内、外瘘等。扪诊除局部压痛外，可扪及较硬[[肿块]]。[[X线]][[钡剂]]灌肠[[检查]]可见充盈缺损及肠腔绞窄。肠壁的阿米巴脓肿及肉芽肿突入肠腔，形成锯齿状阴影。[[乙状结肠镜检查]]可见黏膜增厚，肿物呈[[葡萄]]状突入肠腔，且附近常有散在的肉芽组织和溃疡。自溃疡底部采取[[标本]]行活组织检查，阿米巴滋养体检出率较高。阿米巴肉芽肿易[[误诊]]为肠道肿瘤，[[经术]][[后病]]理检查发现阿米巴原虫方能证实诊断。阿米巴病经药物治疗后，遗有[[瘢痕]]性绞窄或内、外瘘，应予手术治疗。=== 结肠癌或直肠癌=== 慢性阿米巴肠病可能与[[结肠癌]]、[[直肠癌]]同时存在，有人认为可能是慢性炎症对肠道[[刺激]]所致，炎症性[[息肉]]也有利于癌变。=== 消化道出血=== 阿米巴原虫顺肠长轴向两侧扩展，致肠壁大量组织溶解，病变可深达浆膜层，腐蚀大的血管时，可以引起大量肠出血。病人可表现为[[排便]]次数增加，鲜[[血便]]，严重者[[乏力]]、脉速、[[血压]]下降。== 实验室检查== === 粪便检查=== ==== （1）活滋养体检查法==== 常用[[生理盐水]]直接涂片法检查活动的滋养体，典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色黏液样，有特殊的腥臭味。对急性痢疾患者的脓血便或阿米巴患者的稀便进行镜检，可见黏液中含较多聚集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见活动的滋养体。这些特点可与细菌性痢疾的粪便相区别。采集标本时，要求容器干净，粪样新鲜，送检越快越好，寒冷季节还要[[注意]]运送和检查时的保温。==== （2）包囊检查法==== 临床上常用碘液涂片法，该法简便易行。取一洁净的载玻片，[[滴加]]碘液1滴，再以竹签沾取少量粪样，在碘液中涂成[[薄片]]加盖玻片，然后置于显微镜下检查，鉴别[[细胞核]]的特征和数目。=== 阿米巴培养=== 已有多种改良的人工[[培养基]]，常用的如洛克氏液、[[鸡蛋清]]、[[血清]]培养基、营养[[琼脂]]血清盐水培养基、琼脂蛋白胨[[双相]]培养基等。但技术操作复杂，需一定设备，且阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高，一般不宜作为阿米巴诊断的常规检查。 === 免疫诊断=== 近年来，国[[内外]]陆续报告了多种血清学诊断[[方法]]，其中以间接血凝（IHA）、间接[[荧光]][[抗体]]（IFAT）和酶联免疫[[吸附]]试验（[[ELISA]]）研究较多，但敏感性对各型病例不同。IHA的敏感较高，对肠阿米巴病的阳性率达98%，肠外阿米巴病的阳性率达95%，而无症状的带虫者仅10%～40%。IFAT敏感度稍逊于IHA，EALSA敏感性强，[[特异性]]高，有发展前途。其他如明胶弥散[[沉淀素]]试验、[[皮内试验]]等均有辅助诊断的价值。近年来，已有报道应用敏感的[[免疫学]]技术在粪便及[[脓液]]中[[检测]]阿米巴特异性抗原获得成功，特别是抗阿米巴[[单克隆抗体]]的应用，为免疫学技术检测宿主[[排泄]]物中病原物质提供了可靠、灵敏和抗[[干扰]]的方法。=== 血液检查=== 末梢[[血白细胞总数]]和[[分类]]多正常，暴发型或有继发细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例可增高。慢性患者可有轻度[[贫血]]。== 辅助检查== === 结肠镜检查=== 多数结肠阿米巴病例可见大小不等的散在溃疡，其中心有渗出，边缘整齐，周围有时可见1圈红晕，溃疡之间黏膜正常，溃疡边缘部分涂片及[[活检]]可见滋养体。通过乙状结肠镜或[[电子]]结肠镜直接观察黏膜溃疡，并作组织活检或刮拭物涂片，检出率最高。据报道直肠、乙状结肠有病变的病例约占有症状患者的2/3，因此，凡情况允许的可疑患者都应争取作结肠镜检、刮拭物涂片或取活组织检查。滋养体的取材必须在溃疡的边缘，钳取后以局部稍见出血为宜。脓腔穿刺液检查应取材于脓腔壁部，才较易发现滋养体。=== 钡剂灌肠造影=== 钡剂灌肠造影可见充盈缺损及肠腔较窄，肠壁的阿米巴脓肿及肉芽肿突入肠腔，形成锯齿状阴影。== 结肠阿米巴的诊断== 反复发作的肠道紊乱或痢疾样腹泻，[[病因]]不明确，或经[[磺胺药]]、[[抗生素]]治疗无效时应考虑结肠阿米巴。病原学检查是重要的诊断依据，粪便中检查到阿米巴病原体可确诊。通常以查到大滋养体者为现症患者，而查到小滋养体或包囊者只作为感染者。== 鉴别诊断== === 结肠血吸虫病=== 结肠[[血吸虫病]]有血吸虫疫水接触史，起病较缓，间歇性腹泻，肝脾肿大，血中[[嗜酸性粒细胞]]明显增加。粪便或肠黏膜活检可找到虫卵，大便[[孵化]]试验阳性，血清学检查可检测到虫卵的特异性抗体。 === 细菌性痢疾=== 好发于夏秋季，有腹痛、腹泻与脓血便。急性期病人多有发热，外周血白细胞总数和嗜中性粒细胞增多，且常出现于消化道症状之前，粪便中粪质少，呈鲜红黏胨状，无臭味。本[[病大]]便次数多于阿米巴肠病，里急后重感较重，可出现毒血症症状。镜下可见大量脓细胞和红细胞，并有巨噬细胞。粪便培养可检出痢疾[[杆菌]]。=== 肠结核=== 大多数[[肠结核]]，最多发生于患者有[[盲肠原发性]]结核病灶存在，有午后低热、[[盗汗]]、[[消瘦]]等结核中毒症状。粪便多呈黄色稀便，带黏液而少脓血，腹泻与便秘常交替出现，[[OT]]试验阳性。结肠镜及X线钡剂灌肠检查有助于诊断。=== 结肠癌=== 结肠癌患者常年龄较大，癌肿位于左半结肠者常有排便[[习惯]]改变，粪便变细，含血液，有进行性[[腹胀]]。癌肿位于右半结肠者常表现为进行性贫血、消瘦、不规则发热等，有排便不畅感，粪便多呈糊状，大便潜血阳性，晚期可扪及腹部包块。钡剂灌肠和[[结肠镜检查]]有助于鉴别。=== 溃疡性结肠炎=== 溃疡性结肠炎的临床表现与慢性阿米巴肠病相似，有时鉴别较困难，但多次[[病原体]]检查、血清阿米巴特异性抗体检查、结肠镜检查或诊断性治疗有助于鉴别诊断。== 结肠阿米巴的治疗== 结肠阿米巴的治疗原则是：选用有效药物，根治肠道内阿米巴；纠正水、电解质紊乱；预防并发症，尤其是腹膜炎的发生。=== 一般治疗=== 包括增强[[体质]]、减轻症状、补充[[体液]]和纠正电解质紊乱等。=== 病原治疗=== 病原治疗大多[[需要]]抗组织内与抗肠腔内阿米巴药联合使用，在严重流行区，可间歇性集体服用[[甲硝唑]]或[[二氯尼特]]（[[二氯散糠酸酯]]，其次为）。==== （1）抗组织内阿米巴药==== 包括甲硝唑、[[升结肠替硝唑]]、[[直肠去氢依米丁]]等。首选甲硝唑， 1.0～1.2g/d，分3次餐后服，连服5～10天；[[儿童]]50mg/（kg·d），分3次服，连服7天。[[副作用]]以胃肠道反应为主，[[早孕]]及[[哺乳期]]妇女忌用。另外，服该药[[前后]]不能饮酒，否则可发生戒酒硫样反应（颜面潮红、[[脉搏]]加快、[[呼吸困难]]、[[乙状结肠斑疹]]、[[阑尾呕吐]]，继之[[面色苍白]]，[[低血压]]，严重者发生[[心律失常]]、[[回肠心肌梗死]]等）。替硝唑[[剂量]]成人1～2g/d，儿童30～40mg/（kg·d），晨间[[顿服]]，连服5天，该药[[吸收]]快，[[半衰期]]长，副作用小。==== （2）抗肠腔内阿米巴药==== [[四环素]]对肠腔肠壁滋养体有效，剂量为500mg，4次/d，连服5天。[[卤化]][[羟基]][[喹啉]]类口服效果好，因为肠腔内浓度高，对轻型及无症状排包囊者有效，这类药物包括[[喹碘方]]，剂量为500mg，3次/d，连服10天，可加用1%[[溶液]]100～150ml[[保留灌肠]]；双碘羟基喹啉剂量为600mg，3次/d，连服15～20天，该类药物主要副作用为腹泻，偶见[[恶心]]、呕吐、腹部不适，对碘过敏者和有[[甲状腺]]疾病者忌用。二氯尼特为新合成的抗阿米巴药物，剂量为500mg，3次/d，连服10天。 暴发性阿米巴肠病用甲硝唑或[[依米丁]]（[[吐根碱]]），再加用广谱抗生素（四环素）；慢性阿米巴痢疾用甲硝唑或替硝唑1或2个疗程，仍未治愈者，可采用其他作用于肠内原虫的药物，如喹碘方等治疗。==== （3）对症治疗==== 高热者退热，[[呼吸衰竭]]者用[[中枢性呼吸兴奋剂]]，如[[尼可刹米]]等，同时纠正水及电解质紊乱；肠出血或[[休克]]发生时及时[[输血]]并加用血管活性药物；有细菌混合感染时，选用适当抗生素治疗等。=== 并发症治疗=== ==== （1）肠穿孔治疗==== 发生肠穿孔者时应立即手术探查。小穿孔可予以缝合修补，同时置腹腔引流；多发穿孔或穿孔大，肠壁有大片坏死，估计修补困难时，应考虑作局部结肠切除。[[吻合]]有困难时作两断端造口或将穿孔肠段外置，以后再做二期肠吻合手术。病人情况危急，穿孔肠段切除或外置均有困难时，可仅做近侧肠管端式或襻式造口，对穿孔坏死部位置管引流。术后积极治疗阿米巴病及腹膜炎。这类患者术后预后多不良，病死率较高。==== （2）结肠阿米巴肉芽肿==== 经药物治疗无效，则需进行手术治疗，其方法是切除肉芽肿肠段，作肠吻合术。==== （3）阿米巴病阑尾炎==== 术前很难确诊，一般在手术中发现除阑尾病变外，盲肠壁也增厚，应考虑到结肠阿米巴病的可能，需进行药物治疗。如[[阑尾切除术]]后残端愈合不良，形成脓肿，或引流后形成瘘时，应取[[引流物]]送病理检查，找到阿米巴原虫即可明确诊断，再用药物治疗后可能会使其愈合。== 相关药品== 高锰酸钾、胰蛋白酶、氧、玻璃酸酶、[[磺胺]]、甲硝唑、二氯尼特、替硝唑、去氢依米丁、依米丁、四环素、喹碘方、[[吐根]]或其他部位的肠道。严重者大肠全部及小肠下段均可受累。 、尼可刹米==病因相关检查== 血红蛋白、胰蛋白酶、浆细胞==结肠阿米巴相关药物==