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阿斯匹林诱发性哮喘

添加16字节, 2017年3月14日 (二) 22:49
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== 概述==
 
阿司匹林诱发哮诱发哮喘好发于中年女性，少见于儿童。其典型症状是服药30min～2h内出现结膜充血、流涕、颜面及胸部皮肤潮红、热疹、恶心、呕吐、腹泻、偶有荨麻疹，同时伴胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可出现休克、昏迷、呼吸停止。这类患者治疗反应较差，故一旦发作，无论症状[[轻重]]，都应引起高度重视。若鼻息肉、阿司匹林过敏和哮喘合并存在，则称为阿司匹林哮喘三联症（Samter’s Syndrome）。
== 阿斯匹林诱发性哮喘的并发症==
由于应用某些[[药物]]而引起[[哮喘]]发作，称为药物诱发哮喘 （drug-induced asthma，DIA），包括无哮喘病史的[[患者]]应用某些药物后引起哮喘发作以及哮喘患者由于应用某些药物而诱发哮喘发作或使哮喘加剧。[[药物性哮喘]]中最常见的是[[阿斯匹林诱发性哮喘]]（aspirin-induced asthma，AIA）。
有[[鼻炎]]（10%）、[[鼻息肉]]（72%）、鼻黏膜肥厚（81.2%）的病史，患者因上感、[[痛经]]，而服用阿司匹林后出现哮喘。
== 发病机制==
=== AIA的发病机制=== 阿司匹林诱发哮诱发哮喘的发[[病机]]制至今尚未完全阐明。目前较为公认与环氧化酶/5-[[脂氧合酶]]失[[平衡]]有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而[[抑制]][[前列腺素]]和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的[[花生四烯酸]]底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），后者是强有力的[[支气管]]收缩剂和促分泌素，此为“shunting[[假说]]”。支持该学说的研究结果为：①AIA患者鼻分泌物、[[尿液]]、[[支气管肺泡灌洗]]液中的白三烯的含量增高。②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。 === 其他药物诱发哮喘的发病机制=== 
（1）[[变态反应]]：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性[[IgE]][[抗体]]介导的I型变态反应。麻醉剂和肌松剂的[[作用]]机制亦属于此，但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。
== 阿斯匹林诱发性哮喘的临床表现==
 
阿司匹林诱发哮诱发哮喘好发于中年女性，少见于儿童。其典型症状是服药30min～2h内出现结膜充血、流涕、颜面及胸部皮肤潮红、热疹、恶心、呕吐、腹泻、偶有荨麻疹，同时伴胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可出现休克、昏迷、呼吸停止。这类患者治疗反应较差，故一旦发作，无论症状[[轻重]]，都应引起高度重视。若鼻息肉、阿司匹林过敏和哮喘合并存在，则称为阿司匹林哮喘三联症（Samter’s Syndrome）。
== 阿斯匹林诱发性哮喘的并发症==
严重者可出现休克、昏迷、呼吸暂停。
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取自“https://baike.duguji.cn/baike/w/特殊:移动版差异/539960”

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