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== 概述==
=== 电生理检查===
常规EEG仅可记录到10%的局灶性癫痫发作波形，40%～50%的局灶性放电波形。采用EEG[[监测]]技术，包括便携式盒式磁带记录（AEEG）、视频脑电图及多导无线电遥测等，可长时间动态观察[[自然]]状态下清醒和睡眠EEG，检出率提高到70%～80%，40%的患者可记录到发作波形，有助于癫痫诊断、分型及病灶定位等。
=== 神经影像学检查===
头颅正[[侧位]][[X线]]平片可发现颅内异常钙化、蝶鞍及斜坡占位性病变，[[鼻窦炎]]性或占位性病变等。[[CT]]检查在儿童及青少年癫痫患者常见先天性脑穿通畸形、[[脑积水]]、透明隔囊肿及围生期颅脑[[损伤]]等陈旧病灶，在成年患者常见脑缺血病灶、外伤后[[瘢痕]]、颅内占位病变、脑囊虫或钙化等，老年患者常见陈旧性[[出血]]或[[梗死]]、[[慢性硬脑膜下血肿]]、局限性脑[[萎缩]]等。增强可显示脑[[动脉瘤]]、AVM、[[血管]]丰富的原[[发脑]]肿瘤或[[转移瘤]]等。[[MRI]]检查对癫痫患者脑病变检出率达80%以上，与EEG记录的痫性灶一致性为70%。1.0T以上的MRI分辨力可达3mm，可发现CT不能识别的微肿瘤，如低度恶性[[星形细胞瘤]]、[[神经节]]胶质瘤和错构瘤等；显示脑[[组织]]容积变化，如海马、颞叶及半球萎缩，胼胝体缺如或增厚，灰质异位和颞中回硬化等，是某些[[难治性癫痫]]的病因。
=== 单光子发射断层扫描===
（SPECT）可检出致痫灶间歇期[[血流量]]减少，发作期血流量增加。正[[电子]]发射断层扫描（PET）可发现复杂局灶性癫痫发作致痫灶间歇期[[葡萄糖]]代谢减低，发作期代谢增加。
== 诊断==
[[局灶性癫痫发作]] （partial seizure） 也称部分性发作（focal seizures），临床及[[脑电图]]最初改变提示，[[大脑半球]]某部分[[神经元]]首先被激活，继而出现[[同步]]快速放电，迅速向周围正常脑区[[扩散]]，产生一系列电生理和[[神经]]化学变化，至神经元[[能量]]耗竭和[[代谢]]降低使发作自动终止。
== 病因==
癫痫[[病因]]极其复杂，主要可分四大类： === 特发性（idiopathic）癫痫及癫痫综合征=== 可疑[[遗传]]倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。 === 症状性（symptomatic）癫痫及癫痫综合征===
是各种明确的或可能的[[中枢神经系统]]病变影响[[结构]]或功能等，如[[染色体异常]]、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些[[系统]]性疾病所致。近年来神经[[影像]]学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经[[外科]]手术的开展，已可查出症状性癫痫及癫痫[[综合征]]病人的神经[[生化]]改变。
（2）系统性疾病：如[[心搏]]骤停、CO[[中毒]]、[[窒息]]、N2O[[麻醉]]、麻醉意外和[[呼吸衰竭]]等可引起缺氧性脑病，导致肌[[阵挛性发作]]或全身性[[大发]]作；代谢性脑病如低糖血症最常导致癫痫，其他代谢及[[内分泌]]障碍如高糖血症、[[低钙血症]]、[[低钠血症]]，以及[[尿毒症]]、[[透析]]性脑病、[[肝性脑病]]和[[甲状腺]]毒血症等均可导致癫痫发作。
发作与特殊状态有关，如[[高热]]、缺氧、内分泌改变、[[电解质]]失调、[[药物]]过量、长期饮酒戒断、[[睡眠]]剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。
== 发病机制==
神经元过度[[兴奋]]可导致异常放电，用[[细胞内电极]]描记癫痫[[动物模型]][[大脑皮质]]过度兴奋发现，神经元[[动作电位]]暴发后出现连续去极化和[[超极化]]，产生[[兴奋性突触后电位]]（EPSP）和去极化飘移（DS），使细胞内[[Ca]]2 和[[Na]] 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常[[传导]]快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量[[兴奋性]][[氨基酸]]（EAA）及其他[[神经递质]]，激活NMDA[[受体]]后，大量Ca2 内流，导致[[兴奋性突触]]进一步增强。痫[[性病]]灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸（IAA）释放，降低[[突触]]前抑制性[[GABA]]受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区[[投射]]。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路（包括[[胼胝体]]通路）和[[皮质下]]通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的[[丘脑]]皮质回路实现。
癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ[[氨基丁酸]]（GABA）突触抑制减弱，兴奋性递质如[[N-甲]]基-D-[[天冬氨酸]]（NMDA）受体介导[[谷氨酸]][[反应]]增强有关。
抑制性递质包括单胺类（[[多巴胺]]、[[去甲肾]]上腺上腺上腺素、[[5-羟色胺]]）和氨基酸类（GABA、[[甘氨酸]]）。GABA仅存在于CNS，脑中[[分布]]较广，黑质和苍白球含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙[[酰胆碱]]和氨基酸类（谷氨酸、天冬氨酸、[[牛磺酸]]）。CNS突触的神经递质受体和[[离子]]通道在[[信息传递]]中起重要[[作用]]，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸（KA）受体、[[使君子氨酸]]受体和N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）受体。痫性发作时谷氨酸[[蓄积]]，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性[[中间神经元]]，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，[[失神性发作]]可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。 === 病理形态学异常与致痫灶===
应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、[[灰质]]异位、微[[小胶质细胞]]瘤或[[毛细血管瘤]]等。电镜可见痫性病灶神经[[突触间隙]][[电子密度]]增加，标志[[突触传递]]活动的囊泡排放明显增多。[[免疫组化]]法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。
== 局灶性癫痫发作的临床表现==
①局灶性运动性发作：以局部抽动开始，涉及一侧面部如[[口角]]或肢体远端如[[拇指]]或足趾等，病灶多位于中央沟前，如发作后遗留暂时性局部肢体无力或轻[[偏瘫]]（O.5～36h消除），称为Todd[[瘫痪]]。
⑤语言性发作：喉部发声，不自主重复单音或单词，语言中断等。
①体觉性发作：表现肢体[[麻木]]感和针刺感，多发生在口角、舌、手指或足趾，病灶位于中央后回体[[感觉区]]，偶可缓慢扩散为[[感觉]]性Jackson癫痫。
②特殊感觉性发作：A.[[视觉]]性发作：多为闪光、黑矇等简[[单视]][[幻觉]]，可见结构性[[幻视]]如人物、景色等，病灶在枕叶；B.[[听觉]]性发作：[[听幻觉]]简单如[[噪声]]，复杂如音乐，病灶在颞叶外侧面或岛回；C.[[嗅觉]]性发作：多为焦臭或其他难闻[[气味]]，病灶在颞叶眶部、钩回、杏仁核或岛回；D.[[味觉]]性发作：可为甜、酸、苦、咸或[[金属]]味，病灶在杏仁核和岛回；E.[[眩晕]]性发作：表现旋转感、漂浮感或下沉感，病灶在岛回或顶叶。 ==== （3）自主神经性发作==== 出现面部及全身苍白、潮红、[[多汗]]、立毛、[[瞳孔]]散大、[[呕吐]]、腹鸣、烦渴和排尿感等，很少单独出现，须[[注意]]与非癫痫性自主[[神经症]]状鉴别；病灶多位于杏仁核、岛回或扣带回，易扩散出现意识障碍，成为复杂局灶性癫痫发作的一部分。 ==== （4）精神性发作====
单独出现，常为复杂局灶性癫痫发作先兆，可继发全面性强直-阵挛发作。
⑤[[错觉]]发作：视物变大变小，变远变近，听声变强变弱，以及人格解体，好像他不在自己身上，感觉自己肢[[体重]]量、[[大小]]改变等，病灶在海马体或颞枕叶；
⑥结构[[性幻觉]]发作：幻觉包括体觉、视觉、听觉、嗅觉和味觉，可为闪光、噪声等简单幻觉，或为人物、景色、言语和音乐等复杂形式，病灶在海马体或颞枕叶。 === 复杂局灶性癫痫发作 （complex partial seizure，CPS）===
也称颞叶发作、[[精神]]运动性发作，表现局灶性癫痫发作伴不同程度意识障碍。痫性放电起源于颞叶或额叶内侧，起源、扩散途径及速度不同，临床表现可差异较大，可先出现单纯局灶性癫痫发作（时间可长可短），再出现意识障碍。特殊感觉或单纯自主神经性症状常为先兆，深部结构（颞叶内侧、[[边缘系统]]等）起源的发作如精神性发作（先兆）可能很短，很快出现意识障碍；也可开始即有意识障碍，甚至单纯表现意识障碍。常见以下类型：
在痫性发作意识丧失前可出现先兆（aura），患者可保留某些记忆。经典复杂局灶性癫痫发作由先兆开始，常见上腹部[[感觉异常]]，以及情感（恐惧）、认知（似曾相识）和感觉（[[嗅幻觉]]）症状，随后意识丧失、呆视和动作停止，发作通常持续1～3min。复杂部分性运动发作表现较[[协调]][[适应性]]无意识活动伴[[遗忘]]，称为自动症（automatism），约75%患者出现口颊舌动作，约50%出现面部或颈部运动，可继发泛化。自动[[行为]]并非复杂局灶性癫痫发作特有，其他（如失神）发作或发作后意识障碍，甚至非痫性发作均可出现。复杂局灶性癫痫发作出现意识障碍使高级[[控制]]功能解除，原始自动行为释放。
⑥假[[自主运动]]性自动症：又称半目的性自动症，见于[[额叶癫痫]]发作期，常见剧烈摇摆、滚动、奔跑样动作，有一定节律，临床需与[[癔症]]鉴别。
⑦性自动症：呈性兴奋表现和动作，常见于男性额叶癫痫。 ==== （3）表现意识障碍与运动症状====
开始即出现意识障碍和各种运动症状，运动症状可为局灶性或不对称强直、阵挛和[[变异]]性肌张力动作，各种[[特殊姿势]]（如击剑样动作）等，也可以是不同的运动症状[[组合]]或先后出现，与放电起源部位及扩散过程累及区域有关。
单纯局灶性癫痫发作可发展为复杂局灶性癫痫发作，单纯或复杂局灶性癫痫发作可泛化为全面性强直-阵挛发作，患者醒后若能记得局灶性发作时症状即为先兆。[[突然发生]]意识丧失不伴先兆症状的清晰描述，高度提示痫性发作。局部感觉或运动症状，如单肢不自主抽动、一侧面部感觉异常和强迫转头等，提示源于对侧额顶叶皮质痫性发作。恐惧感、嗅幻觉或味幻觉、[[内脏]]感觉或似曾相识感，常源于颞叶痫性发作。
== 局灶性癫痫发作的并发症==
2.[[脑脊液检查]] [[颅内压增高]]提示占位性病变或CSF[[循环]]通路障碍，如较大的[[肿瘤]]或深[[静脉血栓]]形形形成。细胞数增高提示[[脑膜]]或脑实质[[炎症]]，如[[脑脓肿]]、[[脑囊虫]]、[[脑膜炎]]或脑炎继发癫痫；CSF蛋白含量增高提示血-[[脑脊液]]屏障破坏，见于[[颅内肿瘤]]、脑囊虫及各种炎症性疾病导致癫痫。
== 辅助检查==
根据典型临床发作特点和脑电图局灶性放电，应常规进行头部CT或MRI检查，寻找致痫灶或症状性癫痫证据，如肿瘤、脑卒中和脑炎等。
== 鉴别诊断==
表现发作性视物旋转伴呕吐、[[耳鸣]]，可反复发作，有家族遗传倾向者多为女性，[[前庭]]功能检查可见一侧或双侧功能降低，EEG无异常。
== 局灶性癫痫发作的治疗==
表2 常用抗癫痫药物的作用请参见“[[癫痫发作与癫痫综合征]]”的治疗部分。
== 局灶性癫痫发作的预防==
癫痫病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。预防癫痫应着眼于三个[[层次]]：一是着眼于病因，预防癫痫的发生；二是控制发作；三是减少癫痫对患者躯体、[[心理]]和社会的不良影响。 === 预防癫痫病的发生===
遗传因素使某些儿童具有[[惊厥]]易感性，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此，要特别强调[[遗传咨询]]的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起[[智力低下]]和癫痫的一些严重[[遗传性疾病]]，应进行[[产前诊断]]或[[新生儿期]]过筛检查，以决定终止[[妊娠]]或早期进行治疗。
对于[[继发性]]癫痫应预防其明确的特殊病因，产前注意[[母体]]健康，减少[[感染]]、[[营养缺乏]]及各系统疾病，使[[胎儿]]少受不良影响。防止分娩意外，[[新生儿产伤]]是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理[[难产]]，就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴[[幼儿期]]的[[高热惊厥]]要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制。对小儿中枢神经系统各种疾病要积极预防，及时治疗，减少后遗症。 === 控制发作===
主要是避免癫痫的诱发因素和进行[[综合]]性治疗，以控制癫痫的发作。统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后，复发率为27%～82%，在单次发作后似乎大部分患者会复发，因此，防止癫痫症状的重现就显得尤为重要。
对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。要正确合理用药，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持规律服药，必要时对所用药物进行疗效[[评估]]和血药浓度监测。切忌乱投药物，不规范用药。去除或减轻引起癫痫的原发病，如颅内占位性疾病、代谢异常、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。 === 减少癫痫的后遗症===
癫痫是一种慢性疾病，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会[[偏见]]和[[公众]]的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和[[挫折]]，文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该[[病本]]身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予[[理解]]和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。
== 相关药品==
