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== 疾病代码治疗方案== 睾酮补充治疗为试验性质，疗程3 个月，如果症状改善，可长期应用；如无效，应即停止治疗。 1.睾酮补充治疗的常用制剂 (1)[[皮肤]][[贴剂]]：有[[阴囊]]皮肤和非阴囊皮肤贴剂2 种，已获FDA 批准。2 种贴剂均能模拟T 分泌的昼夜节律释放T，提供更符合生理[[剂量]]的T。由于阴囊皮肤含有较高的5α-还原酶2 活性，能将皮肤[[吸收]]的睾酮转化为DHT，因此，在应用阴囊贴剂期间，DHT 的浓度是过高的，可比正常男子高12 倍，这种超生理性高浓度DHT 是否对前列腺或其他组织产生不良影响，尚待进一步观察。 (2)口服制剂：首选[[十一酸睾酮]]口服剂(商品名安特尔)，[[甲睾酮]]由于有严重的肝[[毒性]]，不适宜用于长期睾酮补充治疗。安特尔口服后在[[小肠]]吸收，经过[[淋巴系统]]进入[[血液循环]]。因而避开了[[肝脏]][[分解]]的首过[[效应]]。虽然[[肠道]]吸收的具体步骤未明，但是通过测定口服[[同位素]]标记安特尔的放射性活性，可以了解安特尔的吸收和转运过程。动物实验安特尔口服后2.5～5h [[胸导管]][[淋巴液]]和[[血浆]]的放射性同时达峰浓度，4.5～7h 后尿中放射性强度达到高峰，24h 尿中排出口服剂量的40%。 正常男子口服安特尔[[后血]]浆T 的达峰时间在1～8 h 之间，平均4h，约在10h 恢复到原来水平，显示有较大的个体差异。睾丸功能减退患者在采用安特尔治疗期间，开始2～3 周血浆T 和E2 水平逐渐上升，并达到坪高。此后即长期[[保持]][[稳定]]。常用剂量为80～160mg/d，分2 次饭后口服。 (3)肌注制剂：常用的肌注制剂包括环戊[[丙酸睾酮]]、[[庚酸睾酮]]和[[十一酸睾酮注射液]]，剂量100～200mg，每2 周肌注1 次。庚酸睾酮200mg 单剂肌注后，吸收迅速，6h 血浆T 水平已达正常范围，24h 达峰，以后逐渐下降，13 天已降至正常范围下限。 2.睾酮补充治疗的疗效 睾酮补充治疗后体能和精力改善，瘦体量(1eanbody mass)增加，[[骨质]]矿化增加，腹部脂肪沉积减少，性功能改善，血浆T 升至正常水平、E2 和DHT 水平升高2 倍、[[促性腺激素]]水平下降。一组23 例平均年龄56±13 岁的睾丸功能减退患者口服安特尔40mg/d，每8 小时1 次，疗程60 天以上，结果在治疗期间勃起功能、性欲和体能全面恢复正常者占39%，只有性欲和体能恢复者占22%，其余39%无效。在一项双盲[[安慰剂]]交叉对照的临床试验中，13 例57～76 岁男子血清T≤13.9nmol/L，每周肌注庚酸睾酮100mg 或安慰剂各3 个月，结果注射睾酮期间血清T 的最低水平为19.6±0.7nmol/L，3 个月治疗结束时，瘦体量显著增加，[[尿羟脯氨酸]]排量显著减少，血球比积显著升高，[[总胆固醇]]和[[低密度脂蛋白胆固醇]](LDLC)显著降低。 3.睾酮补充治疗的[[安全性]]问题 T 对身体的多个[[系统]]或[[器官]]有影响，包括[[红细胞]]生成、钙[[内环境]]稳定、[[骨骼]]矿化、脂质[[代谢]]、[[糖代谢]]、肝功能和前列腺。在长期睾酮补充治疗时，可能[[发生]]的最重要[[不良反应]]是肝功能损害、脂质代谢紊乱和前列腺增生等问题。 (1)肝功能损害：已[[经证]]明具有肝毒性的睾酮制剂几乎毫无例外地是17-烷基化睾酮口服制剂，如甲睾酮、[[氟甲睾酮]](氟羟[[甲基睾酮]])和类似的其他制剂。这些睾酮制剂已[[不用]]于长期睾酮补充治疗。安特尔不是17-烷基化[[结构]]，没有肝毒性，注射用的环戊丙酸睾酮和庚酸睾酮也没有肝毒性。 (2)脂质代谢系乱：前面已经提到，睾酮补充治疗可引起总胆固醇和LDLC 水平下降，这一点已得到了证实。有关T 和[[心肌梗死]]关系的研究提示，血清T 水平降低是冠状[[动脉]]硬化的一个危险因素。复习已发表的研究，各种雄激素[T，FT，DHEA，DHEAS 和(或)△4A]和[[冠状动脉病]]变相关性的30 篇文献，其中18 篇的结果是雄激素与冠状动脉病变呈负相关，11 篇的结果是二者无关联，只有1 篇是[[肾上腺]][[雄酮]]与[[血管造影]]显示的[[冠心病]]呈正相关。因此，大多数研究提示睾酮补充治疗不会增加冠状动脉硬化的危险性，反而会有益处。
(3)前列腺增生：前列腺是一个雄激素依赖性器官，老年人的前列腺增生肥大，并有可能压迫[[尿道]]，引起排尿困难。因此。睾酮补充治疗是否会促进前列腺增生或诱发[[前列腺癌]]，是睾酮补充治疗过程中备受关注的问题。在正常成年男子，前列腺上皮细胞不断地自我更新，上皮[[细胞死亡]]和新生的速率保持[[循环平衡]].使前列腺既不[[萎缩]中的]，也不过度增生。如果一个成年男子施行去势手术，血浆T 水平迅速降至1.0ng/ml 以下，前列腺的分泌性上皮细胞大部分凋亡，前列腺容积迅速缩小。提示分泌性上皮细胞是雄激素依赖性的，而基础上皮细胞(睾酮可能是一种[[干细胞]])T 约54%与白蛋白结合则不依赖于雄激素。分泌性上皮细胞还受许多[[生长因子]]的调节，如[[表皮生长因子]](EFG)、[[变形]]生长因子-β(AlbTGF-Tβ)，但是结合较松散；约44%与、[[性激素成纤维细胞]]结合[[球蛋白生长]]出因子(SHBGFGF)结合，这种结合、[[比较神经生长因子]]牢固；其余2%游离(FTNGF)以及IGF-I 和IGF-Ⅱ等。这些生长因子通过旁分泌、自分泌和内在分泌(intrasecretion)。Alb方式起作用。血液循环中的T 弥散进入分泌性上皮细胞，75%以上被5α-T在组织还原酶2 催化为DHT，[[毛细血管然后]]床中容易离解，释放出T 被组织利用，因而A1b-T 和FT 统称为生物可利用T(Bio-T)。T 的释放有昼夜节律性，早晨释放较多。进入[[午夜细胞核]]较少，但其昼夜节律性远不如与雄激素[[皮质醇受体]]明显。结合，激活蛋白合成(分泌性蛋白、酶、生长因子等)过程。
== 诊断检查疾病代码==
[[ICD]]:E34.8
男性更年期与女性不同。首先不是所有男性都有更年期，其次无确切的开始时间，再则表现差异性极大。男性更年期的症状和体征包括前列腺增生、性功能减退、疲乏、情绪变化、乳腺发育和轻度女性化。此外，游离睾酮对骨矿物质密度的维持起重要作用。因此，老年男性由于缺乏雄性激素可对骨密度、肌肉脂肪组织和造血功能等造成不良影响。
== 病理生理==
[[循环]]中的(睾酮)T 约54%与白蛋白结合(Alb-T)，但是结合较松散；约44%与[[性激素]]结合[[球蛋白]](SHBG)结合，这种结合[[比较]]牢固；其余2%游离(FT)。Alb-T在组织[[毛细血管]]床中容易离解，释放出T 被组织利用，因而A1b-T 和FT 统称为生物可利用T(Bio-T)。T 的释放有昼夜节律性，早晨释放较多。[[午夜]]较少，但其昼夜节律性远不如[[皮质醇]]明显。
年龄老化对T 分泌的影响尽管有相互矛盾的报道，但是，对88 篇发表文献的meta 分析表明，年龄与T [[相关]]范围为-0.68～+0.68，为中等度相关，T 水平有较大[[变异]]，一些老年男子的血清T 水平可达青年男子正常值范围的高限。但是，通过频繁[[采血]]分析血清总T 的分泌节律，可发现老年男子的昼夜节律丧失，无早晨分泌高峰出现。Bio-T 测定证明，健康男子的血清Bio-T 水平是随年龄的增长而逐渐下降的。血清SHBG 水平随年龄而增高，原因可能与肥胖和[[雌激素]]水平增高有关。马萨诸塞州老年男子研究(MASS)的结论是平均每年SHBG 增加1.2%，FT下降1.2%，A1b-T 下降1.0%，总T 下降0.4%。引起T 分泌减少的原因可能是赖迪细胞的最大分泌[[能力]]下降或细胞数目减少，老年男子睾丸的[[血流量]]减少。如果年龄老化造成[[原发性]]睾丸功能减退，血清LH 水平必然会升高。反过来，如果LH 水平升高，血清T 水平会降低。此时即使血清T 水平仍在正常范围，亦提示存在赖迪细胞功能缺陷，T 水平没有显著降低是垂体促[[性腺]]细胞增加LH 分泌代偿的结果。大多数研究报道老年男子的血清LH 是随年龄而增高的。有人发现老年男子的LH 和[[FSH]] [[分子]]酸性更强，可能与分子所含的[[唾液酸]]不同有关，提示老年人LH 的理化和[[生物学]]特性不同于青年人。老年男子的LH 和FSH 对外源性GnRH [[兴奋]]的反应减低。LH 脉冲分析发现，约40%的老年男子无脉冲出现，给予外源GnRH 脉冲治疗，可诱发LH 脉冲分泌。血清FSH 水平亦是随年龄老化而增高的，虽然增高的程度有较大的个体差异。以上事实说明年龄老化伴有下丘脑-垂体功能改变，但是机制不明。
== 诊断检查==
诊断：上述症状与睾丸功能减退的因果关系虽然仍有争论，不同的临床学家在实践中界定PADAM 的症状也不尽相同，但是一致认可症状评价是筛查诊断的第1 步。
目前无相关资料。
== 并发症==
健康男性从50～59 岁开始出现血清总睾酮和游离睾酮水平下降。一般游离睾酮每年下降1.2%,白蛋白结合睾酮每年降低1.0%。首先不是所有男性都有更年期，其次无确切的开始时间，再则表现差异极大。
