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鉴于抵抗[[病原微生物]]的两种主要成分，即[[白细胞]]和[[抗体]]均靠[[血液]]运输，因而在[[急性炎症]]中血液动力学改变、[[血管]]通透性增高和白细胞[[渗出]]这三种改变十分明显。结果造成富含[[蛋白质]]的[[渗出液]]、[[纤维蛋白]]及白细胞在损伤部位的血管外间隙[[积聚]]。这就是急性炎症[[病理]][[组织学]]的主要特征。
==胸膜毛细血管通透性增加的原因==
[[微循环]][[血管]]通透性的维护，主要依赖于[[内皮细胞]]的完整性。在[[炎症]]过程中，下列机制可引起血管通透性的增加。
1.内皮细胞收缩在[[组胺]]、[[缓激肽]]和其它炎症介质与内皮细胞[[受体]]结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期较短仅15～30分钟，故这种反应被称为速发短暂反应(immediate transient response)。此反应仅累及20～60μm口径的细[[静脉]]，而细动脉和[[毛细血管]]不受累。抗组胺药物能抑制此反应。
2.直接[[内皮]]损伤 如严重[[烧伤]]和[[化脓]]菌[[感染]]等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之[[坏死]]和脱落。血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成[[血栓]]，此过程被称作速发持续反应(immediate-sustained response)。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。
轻、中度热损伤、[[X线]]和[[紫外线]]损伤以及某些[[细菌毒素]]所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在2～12小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应(delayed prolonged response)。此反应仅累及毛细血管和[[小静脉]]。
3.[[白细胞]]介导的内皮损伤 在炎症的早期，白细胞附壁并与内皮细胞[[粘附]]，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧[[代谢]]产物和[[蛋白水解酶]]。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。
4.新生毛细血管壁的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮[[细胞连接]]发育不成熟，可说明愈[[复性]]炎症中的液体外渗和[[水肿]]。
==胸膜毛细血管通透性增加的诊断==
①[[胸腔积液]]常规、[[生化]]、培养可判断[[积液]]的性质，及发现[[结核菌]]或其他[[致病菌]]。
②[[结核菌素试验]]及[[结核杆菌]][[抗体]]阳性有助于[[结核性胸膜炎]]的诊断。
③[[血常规检查]][[白细胞计数]]可正常或增高，[[血沉]]常加快。
==胸膜毛细血管通透性增加的鉴别诊断==
[[渗出液]]过多，则可影响器官功能和压迫邻近器官，例如肺胞内[[渗出]]物堆集可影响换气功能，[[心包]]和[[胸腔积液]]可压迫心、肺、严重的[[喉头水肿]]可引起[[窒息]]，等等。纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发生[[机化]]，例如在肺可引起肺[[肉质变]]在[[浆膜]]腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔[[闭锁]]。
①胸腔积液常规、[[生化]]、培养可判断[[积液]]的性质，及发现[[结核菌]]或其他[[致病菌]]。
②[[结核菌素试验]]及[[结核杆菌]][[抗体]]阳性有助于[[结核性胸膜炎]]的诊断。
③[[血常规检查]][[白细胞计数]]可正常或增高，[[血沉]]常加快。
==胸膜毛细血管通透性增加的治疗和预防方法==
[[细菌感染]]所致者，应给予[[抗生素]]治疗。[[病毒感染]]所致者，无需抗感染治疗。[[自身免疫疾病]]所致者，治疗基础[[疾病]]可使[[胸膜炎]]消退。
==参看==
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==胸膜毛细血管通透性增加的原因==
[[微循环]][[血管]]通透性的维护，主要依赖于[[内皮细胞]]的完整性。在[[炎症]]过程中，下列机制可引起血管通透性的增加。
1.内皮细胞收缩在[[组胺]]、[[缓激肽]]和其它炎症介质与内皮细胞[[受体]]结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期较短仅15～30分钟，故这种反应被称为速发短暂反应(immediate transient response)。此反应仅累及20～60μm口径的细[[静脉]]，而细动脉和[[毛细血管]]不受累。抗组胺药物能抑制此反应。
2.直接[[内皮]]损伤 如严重[[烧伤]]和[[化脓]]菌[[感染]]等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之[[坏死]]和脱落。血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成[[血栓]]，此过程被称作速发持续反应(immediate-sustained response)。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。
轻、中度热损伤、[[X线]]和[[紫外线]]损伤以及某些[[细菌毒素]]所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在2～12小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应(delayed prolonged response)。此反应仅累及毛细血管和[[小静脉]]。
3.[[白细胞]]介导的内皮损伤 在炎症的早期，白细胞附壁并与内皮细胞[[粘附]]，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧[[代谢]]产物和[[蛋白水解酶]]。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。
4.新生毛细血管壁的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮[[细胞连接]]发育不成熟，可说明愈[[复性]]炎症中的液体外渗和[[水肿]]。
==胸膜毛细血管通透性增加的诊断==
①[[胸腔积液]]常规、[[生化]]、培养可判断[[积液]]的性质，及发现[[结核菌]]或其他[[致病菌]]。
②[[结核菌素试验]]及[[结核杆菌]][[抗体]]阳性有助于[[结核性胸膜炎]]的诊断。
③[[血常规检查]][[白细胞计数]]可正常或增高，[[血沉]]常加快。
==胸膜毛细血管通透性增加的鉴别诊断==
[[渗出液]]过多，则可影响器官功能和压迫邻近器官，例如肺胞内[[渗出]]物堆集可影响换气功能，[[心包]]和[[胸腔积液]]可压迫心、肺、严重的[[喉头水肿]]可引起[[窒息]]，等等。纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发生[[机化]]，例如在肺可引起肺[[肉质变]]在[[浆膜]]腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔[[闭锁]]。
①胸腔积液常规、[[生化]]、培养可判断[[积液]]的性质，及发现[[结核菌]]或其他[[致病菌]]。
②[[结核菌素试验]]及[[结核杆菌]][[抗体]]阳性有助于[[结核性胸膜炎]]的诊断。
③[[血常规检查]][[白细胞计数]]可正常或增高，[[血沉]]常加快。
==胸膜毛细血管通透性增加的治疗和预防方法==
[[细菌感染]]所致者，应给予[[抗生素]]治疗。[[病毒感染]]所致者，无需抗感染治疗。[[自身免疫疾病]]所致者，治疗基础[[疾病]]可使[[胸膜炎]]消退。
==参看==
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
